Причины, симптомы и методы лечения острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность
— быстрое снижение функциональности почек, которое проявляется накоплением в крови токсичных веществ и тяжелыми расстройствами водного и ионного балансов. Процесс при правильном лечении и быстрой диагностике обратим. Не является отдельным заболеванием, а становится исходом других патологических состояний.

Синдром иногда называют острым почечным повреждением. Название характеризует патогенез — повреждение почечной ткани. Оно может быть следствием воздействия токсинов и ядов, травмы или снижения кровотока.

Эпидемиология

Согласно медицинской статье «Острая почечная недостаточность: причины, исходы, методы заместительной почечной терапии» от 2012 года под авторством Светланы Сергеевной Буновой и коллег, эпидемиология заболевания до конца не изучена и различается в общей популяции населения. Частота преренальной ОПН составляет 46 человек на 1 000 000 населения, обструктивной — 23 человека на 1 000 000 населения. Летальный исход фиксируется в 20-30% случаев после поступления больного в отделение интенсивной терапии.
В учебнике по урологии Б.К. Комякова представлены данные о том, что распространенность синдрома составляет около 150-200 человек на 1 000 000 населения, причем в половине случаев пациентам необходим гемодиализ. Также острая почечная недостаточность в 5 раз чаще развивается у лиц пожилого возраста.

Анатомия и функции почек

Почки — чрезвычайно «работоспособный» орган. При их массе, составляет 0,4% от массы тела, на органный кровоток приходится 25% сердечного выброса. Метаболические процессы в почках сопровождаются использованием 10% всего кислорода, необходимого для функционирования организма.

В почках происходят процессы ультрафильтрации крови с образованием в течение суток около 150 л первичной мочи. Ультрафильтрация осуществляется только при эффективном фильтрационном давлении не ниже 12 мм рт. ст. Оно исчисляется разницей между гидростатическим (47 мм рт.ст.), онкотическим давлением плазмы (25 мм рт.ст.) и внутреннекапсулярным (10 мм рт.ст.) давлениями. Поэтому при снижении гидростатического (среднего артериального давления) или при росте внутришньокапсулярного более критические значения фильтрация прекращается, развивается почечная недостаточность.

В почечных канальцах осуществляется процесс реабсорбции воды, электролитов, других веществ, а также секреции. В конечном результате выводится из организма около 1% мочи, теперь уже вторичной, которая содержит высокую концентрацию шлаков.

Почки участвуют в кроветворении, регуляции водно-электролитного состояния и кислотно-основного равновесия. Почка — еще и секреторный орган. В ее паренхиме синтезируется ренин, который играет важную роль в формировании тонуса артериальных сосудов (артериального давления).

Классификация

По причинам возникновения синдром острой почечной недостаточности подразделяется на четыре группы:

1. Преренальная (гемодинамическая).
2. Ренальная (паренхиматозная).
3. Постренальная (обструктивная).
4. Аренальная.

Преренальная острая почечная недостаточность

Термин означает «до почки», когда орган здоров, но происходят такие системные нарушения в организме, при которых почечная ткань не может обеспечить необходимого функционирования. Такими состояниями являются резкое снижение кровообращения:

• уменьшение объема циркулирующей крови;
• снижение сердечного выброса;
• системный спазм сосудов;
• нарушения кровотока в почечной ткани.

Уменьшение объема крови происходит при любой большой кровопотери, чаще всего при травмах и операциях. Не только потеря цельной крови снижает объем, но и любая потеря жидкости: обезвоживание из-за диареи или рвоты, увеличение мочевыделения, ожоги, повышенное потоотделение и перитонит. Если при уменьшении количества крови происходит снижение артериального давления до 70-80 мм.рт.ст., то нарушается общая гемодинамика.
Снижение сердечного выброса — состояние, при котором миокард перекачивает меньший объем крови вследствие отсутствия способности к необходимому сокращению. Все органы организма страдают от нехватки кислорода и питательных веществ. Особенно резко дефицит сказывается на тканях, которым всегда необходимо поступление питательных веществ. Почечная паренхима относится к таким тканям. Снижение выброса происходит при инфаркте миокарда, миокардитах, сердечной недостаточности.

Системный спазм сосудов, или генерализованная вазоконстрикция, является следствием анафилактического шока или сепсиса. Некоторые антигипертензивные и рентгенконтрастные вещества могут оказывать подобное действие.

Ренальная острая почечная недостаточность

Патология находится в почке. Два механизма могут стать причиной сбоя в работе органа — воспалительные заболевания и гибель почечной паренхимы.
На долю воспалительных заболеваний, приводящих к острой почечной недостаточности приходится только четверть всех случаев. К данным болезням относится быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит и пиелонефрит. Гибель почечной паренхимы или некроз, появляется при воздействии на почку некоторых веществ: лекарства, токсины, соли тяжелых металлов. Лекарствами, обладающими нефротоксическими свойствами, являются аминогликозидные антибиотики (Стрептомицин, Неомицин), к солям металлов относятся ртуть, медь, свинец и мышьяк.

Постренальная острая почечная недостаточность

Этот вид чаще всего развивается, когда происходит нарушение мочеоттока. Причинами могут являться анатомическое сужение мочеточника, нахождение в нем камней и опухоль. Скопившаяся моча в почке сдавливает почечную паренхиму, вызывая ее гибель.
Аренальная острая почечная недостаточность появляется при отсутствии почки, в случаях, когда необходимо удаление.

По скорости роста мочевины в крови выделяют:

• гиперкатаболическую форму (суточный прирост более 3,33 ммоль/л);
• некатаболическую форму (суточный прирост менее 3,33 ммоль/л).

Острая почечная недостаточность: причины и лечение

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В статье рассматриваются вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения трех форм ОПН: преренальной, ренальной и постренальной. The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal. Ю.С. Милованов, А.Ю. Николаев — Проблемная лаборатория нефрологии (зав. – член–корр. РАМН И.Е. Тареева) ММА им. И.М. Сеченова Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev — Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

О

страя почечная недостаточность (ОПН) — острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН. Среди пусковых механизмов преренальной ОПН

— снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная ОПН
в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это
ишемический ОКН
, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН
диагностируется у каждого 10-го больного ОПН, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% — к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Одна из частых причин ренальной ОПН —
миоренальный синдром
, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии. Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная ОПН
вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин — некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2. Особо выделяют
ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности
, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.

Патогенез ОПН

Основной патогенетический механизм развития ОПН — ишемия почек.

Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия.
Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами
. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани.
Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации
. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН. В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что
влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция
. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение. Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной ОПН. Так,
ДВС-синдром
с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез ОПН при
миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов
в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При
некротическом папиллите
(некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная ОПН может развиться при
остром пиелонефрите
в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами — причина ОПН при
лекарственном ОИН
. ОПН при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным
интерстициальным нефритом
, так и другими
осложнениями ГЛПС
: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые
воспалительные изменения в почечных клубочках
с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые
воспалительные изменения почечных артерий
: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Клиническая картина ОПН

Ранние клинические признаки

(предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны — почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови. Среди
признаков клинически развернутой ОПН
— симптомов выпадения гомеостатической функции почек — выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия
(диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации — вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия
— кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия
— повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз
со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией. Тяжелое
угнетение функции иммунной системы
характерно для ОПН. При ОПН угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др. Среди
легочных поражений при ОПН
одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока. Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

Диагноз ОПН

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки мочи.

Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови.
Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная, постренальная)
. В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2. После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады. Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем — сходен с таковым при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Лечение ОПН

Главная задача лечения постренальной ОПН

заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса. Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты. На ранней стадии ренальной ОПН

, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, — тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима. При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).
Диализное лечение

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ. Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию

(ГФ). У больных ОПН без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ — стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.

Прогноз и исходы

Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных. Среди исходов ОПН наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное — с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах ОПН, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико–уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами. Нередким осложнением перенесенной ОПН являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.

Факторы риска

Существуют группы, для которых особенно следует учитывать возможность развития острой почечной недостаточности. К ним относятся люди, имеющие следующие условия:

• пожилой возраст;
• повышенное артериальное давление;
• болезни сосудов;
• эпизоды почечной недостаточности;
• сердечная недостаточность;
• сахарный диабет;
• хронические инфекции с септическими осложнениями;
• лейкозы;
• исследования с рентген-контрастными препаратами;
• олигурия или анурия.

Основные причины и предрасполагающие к развитию ОПН факторы

Группы риска

Существуют группы пациентов, особенно уязвимые к развитию у них ОПН:

• пожилого возраста;
• имеющие сердечно-сосудистые (в том числе, гипертоническую болезнь, застойную сердечную недостаточность), миелопролиферативные, любые острые заболевания, миеломную болезнь, сахарный диабет;
• имевшие ранее почечную недостаточность;
• у которых есть очаги хронической инфекции;
• после проведения рентгеноконтрасного исследования;
• использовавшие ранее нефротоксичные препараты (противогрибковые, антибактериальные, химиотерапевтические или противовирусные средства).

В структуре факторов, провоцирующих возникновение острого почечного повреждения, выделяют преренальные (связанные с расстройством кровоснабжения почек), ренальные (связанные с воздействием непосредственно на почки) и постренальные (обструктивные, связанные с нарушением оттока уже сформировавшейся мочи).

Преренальные причины

• снижение объёма циркулирующей крови (рвота, диарея, обширные ожоги, приём мочегонных препаратов, потеря жидкости при циррозе и так далее);
• системная вазодилатация (расширение сосудов) — сепсис, анафилактический шок);
• снижение сердечного выброса (миокардит, травмы сердца, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия лёгочной артерии);
• внутрипочечные вазомоторные (сосудодвигательные) изменения (при приёме нестероидных противовоспалительных средств, адреномиметиков, а также при гиперкальциемии и сепсисе).

Ренальные и постренальные причины

• острый тубулоинтерстициальныйнефрит;
• сосудистые изменения (тромботическая микроангиопатия, васкулиты, злокачественное течение артериальнойгипертензии);
• острый гломерулонефрит;
• острый тубулярный некроз (ишемический и нефротоксический, вызванный действием рентгеноконтрастных веществ, лекарственных препаратов, солей тяжёлых металлов, гемоглобинурии, миеломы, миоглобинурии).

Постренальные причины: обструктивный синдром (аномалии развития, опухоли, мочекаменная болезнь, эндометриоз, беременность, ретроперитонеальный фиброз, уратная нефропатия).

Стадии

Острой почечная недостаточность имеет четыре стадии:

1. Гибель почечной ткани из-за какой-либо причины.
2. Уменьшение объема выделяемой мочи до 0.5 л в сутки (олигурия) или вплоть до 50 мл в сутки (анурия).
3. Нормализация диуреза в 2 этапа: фаза начального диуреза (более 0.5 л) и фаза полиурии (2-3 л мочи в сутки).
4. Выздоровление. Начинается с исчезновения азотемии.

Есть неолигурический вариант, когда при нормальном диурезе изменяются показатели крови в биохимическом анализе.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• Анализ на прогестерон

  Уровень прогестерона повышен при почечной недостаточности.

• Анализ на тестостерон

  Патологическое снижение уровня общего тестостерона у мужчин может свидетельствовать о почечной недостаточности.

• Анализ на ФСГ

  Причиной повышения уровня ФСГ может быть почечная недостаточность (70%).

• Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

  При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

• Анализ мочи общий

  При почечной недостаточности реакция мочи — резко кислая.

• Биохимический анализ крови

  При почечной недостаточности может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия). При острой почечной недостаточности — повышение уровня креатинина, хлора (гиперхлоремия), фосфора (гиперфосфатемия). При острой почечной недостаточности на полиурической стадии — понижение уровня натрия (гипонатриемия). При острой почечной недостаточности с олигурией — превышение верхнего предела нормы содержания α-Амилазы в крови в 5-10 раз. При острой почечой недостаточности с олиго- и анурией — повышение уровня калия (гиперкалиемия).

• Биохимическое исследование мочи

  Уменьшение активности диастазы мочи возможно при почечной недостаточности. Уменьшение концентрации магния в моче отмечается тяжелой почечной недостаточности.

Симптомы

Первое на что обращает внимание человек — это на снижение объема выделяемой мочи и возникновение отеков. Он будет испытывать жажду и сухость во рту. Данные признаки острой почечной недостаточности являются проявлением нарушения водного баланса. Нарастание интоксикации азотистыми шлаками характеризуется общей слабостью, тошнотой и рвотой, анорексией, головной болью. Клиническая симптоматика неспецифична и не всегда наталкивает на мысль о возможных проблемах с почками.
Острая почечная недостаточность не развивается без причины, поэтому помимо почечных симптомов, больной может отметить и другие. Они непродолжительны и часто не выражены. Если синдром развился из-за мочекаменной болезни, то он сопровождается почечной коликой и сильной резкой болью. Если из-за нарушения деятельности сердца, то эпизодическую боль в сердце. Отравление тяжелыми металлами сопровождается острым гастроэнтеритом, травмы — местными воспалительными проявлениями, лекарственная этиология — системными нарушениями, а острая кровопотеря кровотечением. Все эти симптомы относятся к олигурической стадии.

В стадии восстановления диуреза пациент отмечает увеличение выделяемой мочи (полиурия). Может быть снижение уровня артериального давления.

Симптомы в зависимости от стадии

В урологической практике различают 4 стадии острой почечной недостаточности – начальную, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. Каждая имеет характерные местные и общие проявления.

Начальная

В начальной фазе недостаточности почек состояние человека зависит от характера течения фоновой болезни. Из-за малой продолжительности ОПН признаки азотемии почти отсутствуют.

Симптомы острой почечной недостаточности:

• сонливость;
• хроническая усталость;
• снижение аппетита;
• проблемы со стулом;
• тошнота;
• умеренное повышение температуры.

Начальная стадия ОПН длится от 2-3 часов до 1-4 суток. Скорость ее прогрессирования зависит от причины нарушения почечных функций.

Олигоанурическая

Вторая фаза возникает спустя 1-3 дня после негативного влияния на почки. Продолжается от 1.5 до 2 недель. Для нее характерны:

• протеинурия (белок в моче);
• уменьшение мочеобразования;
• метаболический ацидоз.

К характерным признакам олигоанурической фазы ОПН относятся:

• потемнение мочи;
• уменьшение дневного диуреза до 500 мл;
• диарея;
• постоянная тошнота;
• перикардит;
• болевой синдром;
• одышка;
• хрипы (при отеке легких).

Вследствие нарушения почечных функций количество токсинов в крови растет. В результате больной становится заторможенным, сонливым. При отсутствующем лечении 15% пациентов впадают в коматозное состояние.

Недостаточное мочеобразование чаще возникает у людей после 55-60 лет, страдающих сердечно-сосудистыми патологиями.

Диуретическая

Продолжительность диуретической (полиурической) фазы не превышает 1.5-2 недель. Для нее характерно увеличение мочеотделения до 2-2.5 л в день, что чревато большой потерей белка, калия и других веществ. На болезнь указывают:

• нарушение сердечного ритма;
• частые позывы в туалет;
• мышечная слабость;
• неполный паралич мышц.

Через неделю водно-электролитный баланс восстанавливается, поэтому самочувствие улучшается.

Стадия выздоровления

На стадии выздоровления наблюдается восстановление всех почечных функций – фильтрующей, секреторной, выделительной. Поэтому все признаки почечной недостаточности у женщин и мужчин постепенно исчезают. При рациональном питании количество калия, протеинов, аминокислот и витаминов в организме достигает нормы. Выздоровление занимает от 5-6 месяцев до 1 года.

Диагностика

Все состояния, вызывающие синдром являются экстренными, и часто такие пациенты на автомобиле скорой медицинской помощи поступают в профильный стационар по основному заболеванию. В отделение кардиологии, если основная симптоматика связана с сердечной деятельностью, в урологию с почечной коликой, в отделение реанимации и интенсивной терапии при острых отравлениях и множественных травмах. При этом врачам скорой медицинской помощи необходимо учитывать наличие в стационарах возможности проведения экстракорпоральных методов гемодиализа.
В любом из этих отделений обязательным для проведения являются общий анализ крови и содержание в ней креатинина, анализы мочи и оценка количества выделяемой мочи. При необходимости лаборант проведет тест на содержание креатинина в моче, мочевины в крови и даст оценку скорости клубочковой фильтрации. По результатам этих наблюдений лечащий врач передает медицинскую карту нефрологу или урологу, который займется диагностикой и лечением почечной недостаточности.

Чтобы своевременно поставить диагноз нефролог соберет анамнез и выяснит жалобы, расспросит о недавно проведенных операциях и перенесенных травмах, сопутствующих заболеваниях и приеме любых препаратов. Внешне врач оценит состояние кожи, по которому можно судить о степени дегидратации и наличии отечного синдрома и назначит лабораторные исследования.

В общем анализе крови кроме снижения уровня гемоглобина и повышения СОЭ других изменений не будет. Гемоглобин снизится только в случае кровопотери. В общем анализе мочи выявляются эритроциты, белки и цилиндры, снижается ее общая плотность, что говорит о препятствии в фильтрационной способности почек. Биохимический анализ крови покажет нарастание азотемии и ионный дисбаланс: увеличение уровня калия, снижение натрия и кальция.

Кроме лабораторных методов необходимо провести инструментальные диагностические исследования. На электрокардиограмме возможны нарушения ритма и сердечной проводимости.

Рентгенография органов грудной клетки будет проведена для оценки размеров сердца и выявления скопления жидкости в плевральной полости. Обязательно к проведению ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек. Метод позволит выявить камни, увеличение почек, опухоли.

Радиоизотопное сканирование исключит нарушение кровоснабжения почечной ткани и обструкцию мочевыводящих путей. С такой же целью можно использовать компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Биопсия почки — самый диагностически ценный и одновременный опасный метод обследования. Проводится только по строгим показаниям и в тяжелых случаях.

Диагностика заболевания

При ощущении боли в пояснице, снижении объема мочи, плохом сне следует обратиться к врачу. Диагностировать ОПН можно посредством анамнеза, и на основании дополнительных анализов. При снижении суточного диуреза до объема в пол-литра и повышении креатинина следует срочно принимать меры.

Важную роль в определении болезни играет выяснение причин, которые ее вызвали. Необходимо своевременно выявить форму заболевания. Врач старается установить причину ОПН, поэтому методом исключения отсеивает сначала недуги преренальной формы (снижение выброса сердца, гипотензия и т.д.). При обнаружении таких проблем, врач назначает лечение, что приводит почку в нормальное состояние. Если улучшение не наступает, причину ищут в самих почках. Для этого доктор назначает УЗИ внутренних органов мочеполовой системы. На основании результатов исследования назначается комплексное лечение.

Если проблемы не обнаружены, ОПН вызвана ренальной формой (травмами почки). В таком случае стараются выяснить, насколько серьезны повреждения и как их устранить.

Лечение

Диета при острой почечной недостаточности является важным аспектом лечения. Нефролог совместно с диетологом составляют специальный рацион питания и список продуктов, которые следует ограничить в употреблении. Обычно в данный перечень входят: бананы, апельсины, картофель, шпинат, помидоры, замороженные обеды, фаст-фуд, молоко, сушеные бобы, орехи и арахисовое масло.
Пациенту необходимо снизить потребление соли до 0,3 г в сутки или вовсе исключить ее из рациона. Жидкость ограничивается с учетом диуреза. Разрешается потреблять в объеме диуреза за предыдущий день плюс 0.3 л. Энергетическая и пищевая ценность должны быть в норме.

Лечение острой почечной недостаточности у взрослых состоит из консервативного, хирургического и заместительных методов.

Консервативное лечение

Консервативная терапия зависит от причины синдрома и на разных этапах различно. На амбулаторном уровне без верификации этиологии лечение не применяют. После выяснения причины возможно применение Фуросемида.
В стационаре медикаментозное лечение значительно расширится. Для регуляции уровня калия используют глюкозу и инсулин. Уровень кальцемии в крови регулируют соответствующими препаратами — глюконат или хлорид кальция. При необходимости объем циркулирующей крови восполняют физиологическим раствором. Возможно применение множества других препаратов в зависимости от конкретного случая.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство проводится при наличии обструкции мочевыводящих путей и при необходимости восстановления кровотока в почечных сосудах.
Любое вмешательство усугубляет течение почечной недостаточности, поэтому по возможности хирургические методы следует заменить малоинвазивными.

Заместительная терапия

Данный вид лечения состоит в замещении функций почек с помощью гемодиализа. Метод заключается в фильтрации крови через полупроницаемую мембрану, удалении азотистых оснований, продуктов обмена и избытка жидкости. Современные аппараты, помимо фильтрации, способны насыщать кровь необходимыми электролитами. К способам очищения крови относят:

• гемодиализ;
• перитонеальный диализ;
• гемофильтрация;
• гемодиафильтрация;
• ультрафильтрация.

Гемодиализ осуществляют с помощью аппарата «искусственной почки». Кровь человека поступает в прибор, вне организма проходит очистку, обогащается необходимыми веществами и возвращается в тело пациента. Токсичные продукты жизнедеятельности содержатся не только в крови, но и во всех жидкостях организма: межклеточная жидкость (10 литров), внутриклеточная (15 литров). В среднем сеанс гемодиализа длится около 3-5 часов. В зависимости от тяжести состояния, пациенту может понадобиться несколько сеансов в неделю.
Метод перитонеального диализа состоит во введении диализирующего раствора в брюшную полость, где в качестве полупроницаемой мембраны выступает брюшина. Данный способ удобен тем, что пациент не привязан к аппарату и очищение крови происходит постоянно, а не только во время сеанса. Также процесс не требует дорогостоящей аппаратуры и узкоспециализированного персонала.

Показания к диализу

Диализ назначается нефрологом или реаниматологом при достижении критических значений калия и мочевины. Также при сильном отечном синдроме, изменении pH крови и прогрессирующем отравлении азотистыми веществами.

Стадии течения ОПН, симптомы

В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.

Первая стадия (шоковая). Определяется периодом действия агрессивного фактора. Она длится от нескольких часов до 2 — 3 дней. Клиническую картину рисуют симптомы основного заболевания. В диагностике этой стадии необходимо исследовать состояние гемодинамики и диуреза, ведь при своевременном и грамотном проведении интенсивной терапии можно не допустить возникновения других стадий.

Тревожными показателями являются:

• Артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт.ст., не стабилизирован в течение нескольких часов),
• Снижение диуреза (<30 мл / час.),
• Гипостенурия (удельная масса мочи <1006 — 1008).

Тактику интенсивной терапии больных определяют с учетом причины патологии. Здесь возможны следующие варианты.

1. Шоковые состояния, сопровождающиеся абсолютной гиповолемией (потеря крови, плазмы, гипогидратация).

Алгоритм интенсивной терапии:

а) восстановить объем циркулирующей крови (трансфузия одногруппной совместной крови, ее компонентов, гемодинамических средников, кристаллоидов и бессолевых растворов). Восстановление ОЦК, о чем свидетельствуют нормализация АД, пульса, гемоконцентрационных показателей, и, особенно важно, — ЦВД — в основном сопровождается восстановлением диуреза.

б) при отсутствии диуретического эффекта —

• с целью снятия спазма сосудов почек, восстановление микроциркуляции целесообразно применить препараты, которые проявляют а-адренолитическое действие (р-р дроперидола, аминазина), ганглиолитикы, эпидуральная анестезия;
• стимулировать диурез. Применяют 30% р-р маннитола в 40% р-ре глюкозы (1 г / кг, внутривенно, со скоростью 80-100 капель в минуту), на фоне его действия вводят салуретики (фуросемид в возрастающей дозе — начиная с 2-4 мл 1% раствора, через каждые 7-10 мин. — до 40-50 мл). Дополняют стимуляцию введением р-ра эуфиллина (2,4% раствора, по 10 мл внутривенно, разведя предварительно в изотоническом растворе натрия хлорида). Совмещенным применением этих препаратов на фоне предыдущего водной нагрузки (так называемым «тройным ударом») удается ликвидировать функциональную почечную недостаточность.

2. Состояния, сопровождающиеся острой сосудистой недостаточностью (анафилактический шок, токсикогенный, ортостатический коллапс; отравления ганглиоблокаторами или а-адренолитическое средниками; «теплая» гипотензивная фаза инфекционно-токсического шока; рефлекторный кардиогенный шок).

Стабилизации сосудистого тонуса и нормализации перфузионного давления в этих случаях достигают применением адреномиметиков (адреналина гидрохлорида, мезатона, дофамина внутривенно капельно). Этим больным также необходимо осуществлять инфузионную терапию гемодинамическими средниками, применять глюкокортикоиды. Следующий этап лечения — стимуляция диуреза.

3. Гемолиз (при посттрансфузионных реакциях, отравлении гемолитическими веществами, «настоящему» утоплении в пресной воде, укусах некоторых видов змей и насекомых), миолиз (при синдроме длительного раздавливания). Лечебная тактика:

а) проводить инфузионную терапию для значительного увеличения ОЦК (режим гемодилюции);

б) одновременно постоянно «ощелачивать» кровь, применяя текучее введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН до показателей верхней границы нормы);

в) снять спазм почечных сосудов;

г) стимулировать диурез.

При массивном гемолизе, травмах с разрушением мягких тканей целесообразно как можно раньше провести сеансы гемодиализной терапии.

4. При ренальной патологии также нужно добиваться нормализации гемодинамических показателей, вводить спазмолитики, стимулировать диурез и применять антигипоксическую терапию.

5. Постренальная причина почечной недостаточности требует немедленного вмешательства уролога и решения вопроса о ликвидации препятствия оттоку мочи (катетеризация мочевого пузыря, мочеточников, эпицистостомия, аденомэктомия, литотомия т.п.). Стимулировать диурез назначением мочегонных к восстановлению оттока мочи противопоказано!

Отсутствие диуретического эффекта от проводимой интенсивной терапии свидетельствует о грубых органических изменениях нефронов. Устанавливают диагноз: острая почечная недостаточность в стадии олигоанурии.

Вторая стадия — олигоанурия. Она длится от нескольких дней до трех недель, что определяется степенью поражения нефронов и их способностью к регенерации. Протекает в виде олигурии (диурез <500 мл / сут) или анурии (диурез <50 мл / сут). Тяжесть течения определяется развитием патологических синдромов:

1) Гипергидратация. Часто обусловлена ​​ятрогенными причинами (врач стремится стимулировать деятельность почек проведением водной нагрузки, которое теперь уже противопоказано, иногда неверно рассчитывает суточный объем инфузионной терапии, значительно ее увеличивая). Кроме того, в этой стадии в процессе интенсивного катаболизма (распада тканей) образуется большое количество эндогенной воды (до 1500 мл / сут).

У больных отмечается рост массы тела, ОЦК, артериального и центрального венозного давления, появление периферических отеков, отек легких.

2) Расстройства электролитного баланса: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

Симптомы:

• депрессия,
• сонливость,
• гипорефлексия,
• расстройства дыхания,
• расстройства деятельности сердца.

3) Метаболический ацидоз. Обусловлен накоплением водородных ионов вследствие нарушения процессов их выведения почками. У больных прогрессирует шумное, частое, глубокое дыхание (типа Куссмауля) компенсаторного характера, рвота; более выраженными становятся гемодинамические расстройства.

4) Уремическая интоксикация.

Характерными признаками интоксикации является:

• нарушение сознания (вплоть до комы),
• аммиачный запах изо рта,
• уремические полисерозиты (плеврит, перикардит),
• изъязвления слизистой пищевода, желудка,
• понос.

5) Расстройства синтетической функции почек.

Для больных характерна анемия (вследствие нарушений функции кроветворения) и артериальная гипертензия (ренин-ангиотензинового генеза).

Интенсивная терапия

Тактика лечения больных в этой стадии, в отличие от предыдущей, кардинально меняется. Она больше не зависит от этиологических факторов и проводится с учетом патологических синдромов, развивающихся при данной патологии.

1. Борьба с избыточной гидратацией. Больной должен находиться на специальной кровати — весах. Его ежедневно взвешивают. Правильное ведение больного исключает увеличения массы. При дыхании и через кожу больной ежедневно теряет 400-500 мл воды. Подсчитывают потери жидкости другими путями (с рвотой, при поносах). Инфузионная терапия не должна превышать объема этих потерь, причем, в качестве инфузионных средников применяют только р-р натрия гидрокарбоната и концентрированные (20 — 40%) р-ры глюкозы с инсулином.

2. Коррекция электролитных нарушений. Назначают в больших дозах кальция хлорид или глюконат (до 40-50 мл 10% раствора в сутки) внутривенно капельно. Как антагонист калия и магния он снижает опасную концентрацию их в плазме.

3. Лечение метаболического ацидоза. Применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия, до 300 — 400 мл в сутки с учетом кислотности крови. Ощелачивания крови также уменьшает гиперкалиемии.

4. Предупреждение распада тканей. Назначают гормоны анаболического действия (неробол, ретаболил), которые, снижая катаболизм, уменьшают распад белков. Образуется меньше шлаков и эндогенной воды. С этой же целью применяют концентрированные р-ры глюкозы.

5. Для вывода шлаков из организма можно применять энтеросорбцию (углем СКН, Энтеродез, Полисорб и др.), частое промывание кишечника (очистительные клизмы по 4-6 раз в сутки), экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция), перитонеальный диализ.

6. Симптоматическая терапия. При необходимости больному назначают гипотензивные средники, сердечные препараты, переливают отмытые эритроциты. Важное значение придают борьбе с гипоксией, предупреждению инфекционных осложнений. Нужно помнить об опасности кумуляционного эффекта лекарств вследствие нарушения их выведения из организма пораженными почками!

Осложнения

Если компенсация острой почечной недостаточности осуществлена в недостаточной мере, то накопление азотистых оснований приведет к нарушению деятельности мозга: головным болям, нарушению сна и памяти, заторможенности.
Высокий уровень калия может стать причиной остановки сердца. Поэтому важна его коррекция. Общая задержка жидкости сказывается на работе сердца, которое не способно перекачивать такие объемы.

Самым грозным осложнением является переход острой почечной недостаточности в хроническую стадию, не поддающейся лечению. Помимо этого, синдром может стать причиной хронического пиелонефрита.

Постановка диагноза

Поскольку первичные признаки ОПН легко спутать с симптоматикой других заболеваний мочевыделительной системы, необходимым шагом является обследование. Острая почечная недостаточность может быть выявлена при правильной диагностике. Но, прежде всего, проводится опрос и осмотр пациента, составляется анамнез его жизни и заболевания.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Выполняется с целью определения показателей гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ.
2. Биохимическое исследование крови. Определяется повышенный креатинин, мочевина, калий.
3. Проба Зимницкого. Осуществляется контроль суточного диуреза.
4. Общий и бактериологический анализ мочи. Определяется количество белка, лейкоцитов, цилиндров.

Инструментальные исследования.

1. УЗИ, МРТ, КТ назначается при подозрении на обструкцию мочевыводящих путей, аномалиях и макрогематурии. Дополнительно может быть проведена восходящая пиелография.
2. Рентгеноконтрастная ангиография и УЗИ с допплером назначается при подозрении на стенозирование почечной артерии.
3. Каваграфия проводится при тромбозе нижней полой вены.

Также дополнительными методами считаются:

1. Рентгенография легких.
2. Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия.
3. Хромоцистоскопия.
4. Электрокардиография сердца.
5. Биопсия почки.

Не назначается экскреторная урография, поскольку уровень креатинина и мочевины превышает пределы нормы, а выделительная функция почек нарушена. Введение контрастного вещества способно вызвать дополнительную интоксикацию, что только усугубит патологический процесс.

Прогноз

Важными определяющими прогноза являются длительность течения острой почечной недостаточности, тяжести заболевания, которое стало причиной синдрома и возможности ликвидации этой болезни. У половины пациентов при рациональной терапии удается достичь полного выздоровления. Если ОПН является ренальной, то достижение хронической формы заболевания достигает 30% и таким пациентам будет необходим гемодиализ.
Всем пациентам, имевшим синдром острой почечной недостаточности, необходимо проходить регулярные обследования в течении трех месяцев на предмет нормализации функций почек. Наблюдение позволит избежать повторного развития синдрома и ухудшения состояния по основному заболеванию.

После выписки из стационара следует избегать переохлаждений, стрессов и физической нагрузки. Необходимо соблюдение диеты и диспансерное наблюдение в течение 5 лет, которое включает в первый год ежемесячный, а затем ежеквартальный контроль артериального давления, показателей мочи и крови. При рецидиве синдрома требуется немедленная госпитализация.

Лечение недостаточности почки

Своевременное лечение основного заболевания позволяет попутно избавиться от ОПН. Адекватный прием медикаментов обеспечивает устранение патологических процессов. Также врач назначает симптоматическое лечение и коррекцию показателей.

За больным требуется наблюдение. Важно обеспечить водный баланс и корректировать показатели давления. Следует избегать гиперкалиемии и других нарушений минерального баланса. В случае дисбаланса (повышен уровень мочевины и калия) может потребоваться гемодиализ. Такая процедура позволяет искусственно отфильтровывать мочу из крови. Его назначают при отказе почки или в мерах профилактики, чтобы убрать нагрузку с больного органа. Гемодиализ часто назначают для профилактики, чтобы предотвратить развитие осложнений. Процедура позволяет нормализовать показатели и ускорить выздоровление.

Скорость выздоровления и прогноз зависит от типа основного заболевания. Правильный уход и точное выполнение предписаний врача позволит избежать патологических деструктивных процессов. Правильное лечение обеспечивает возвращение почки к нормальному функционированию в 40% случаев.

Профилактика

Многие состояния, приводящие к развитию острой почечной недостаточности можно предотвратить. Если работа человека связана с профессиональными вредностями, то стоит соблюдать правила безопасности, чтобы избежать отравления токсическими веществами. При любом минимальном нарушении работы почек, следует исключить прием нефротоксичных антибиотиков из группы аминогликозидов.
После тяжелых операций и острых кровопотерях необходимо проводить противошоковую и регидратационную терапию, чтобы предотвратить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, сердечную недостаточность. Целесообразно вести профилактику любых инфекций и их осложнений.

Лечение ОПН

Для лечения постренальной острой почечной недостаточности урологи устраняют обструкцию и восстанавливают нормальный пассаж мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев ликвидируется. Если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, сохраняется анурия, применяют диализные методы терапии.

При диагностированной преренальной острой почечной недостаточности врачи направляют усилия на устранение факторов, которые вызвали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменяют лекарственные средства, индуцирующие преренальную ОПН. Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови внутривенно вводят большие дозы кортикостероидов, крупномолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу.

Если причиной ОПН является гипонатриемия и дегидратация, внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии врачи отделения реанимации и интенсивной терапии проводят под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. После стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого русла переходят на внутривенное, длительное введение фуросемида с допамином.

Нефрологи Юсуповской больницы проводят лечение ренальной ОПН по стадиям. При развитии олигурии у пациентов с уратным кризом, миеломной болезнью, гемолизом (распадом эритроцитов), рабдомиолизом проводят непрерывную длительную инфузионную ощелачивающую терапию. Она включает введение маннитола с изотоническим раствором хлорида натрия, глюкозы с фуросемидом и бикарбоната натрия. Такая терапия предотвращает внутриканальцевое осаждение цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в течение первых двух-трёх суток развития острой клубочковой недостаточности, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят лечение фуросемидом, маннитолом, инфузией жидкостей. Свидетельством эффективности консервативной терапии является увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела пациента более 0,8 кг/сутки, сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови является тревожным признаком гипергидратации, которая требует ужесточения водного режима.

Пациентам с некоторыми вариантами ренальной ОПН базисную консервативную терапию дополняют антибиотиками, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Если ОПН вызвана сепсисом или токсическими веществами, используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови токсинов. Консервативная терапия при отсутствии эффекта в течение 2-3 суток является бесперспективной и опасной ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (нарушение слуха) и маннитола (гиперосмолярность, острая сердечная недостаточность, гиперкалиемия). В этом случае применяют диализное лечение. Для того чтобы пройти лечение и обследование ОПН, звоните по телефону контакт центра.

Автор

Прогноз и осложнения

При неосложненной недостаточности почек вероятность полного выздоровления составляет 90%. Шансы на восстановление всех почечных функций зависят от:

• фазы ОПН;
• возраста;
• своевременности терапии;
• причины поражения почечных структур.

Согласно практическим данным, полное восстановление работы выделительной системы наблюдается в 40% случаев, частичное – в 15% случаев. Игнорирование болезни ведет к хронизации почечной недостаточности, которая носит необратимый характер.

К вероятным осложнениям ОПН относятся:

• гиперкалиемия;
• остановка сердца;
• иммунодефицитные состояния;
• спутанность сознания;
• уремия (мочекровие);
• анемия;
• отек легких;
• артериальная гипертензия;
• сепсис.

На исход болезни влияет степень нарушения почечных функций. В 3% случаев пациентам требуется постоянный гемодиализ.

Причины

Проще всего разобраться в причинах, «идя сверху вниз», по классификации ОПН, от плазмы крови до мочевыводящих путей.

Чаще всего встречается преренальная форма. Низкое артериальное давление может возникнуть при любом виде шока. Это:

• инфекционно-токсический шок, который может возникнуть, например, при тяжелой пневмонии и сепсисе;
• кардиогенный шок — при инфаркте миокарда и тампонаде сердца;
• травматический шок при переломе длинных трубчатых костей.

Существует тяжелые нарушения ритма сердца, которые приводят к периодическому ухудшению систолической функции желудочков, что вызывает резкое падение артериального давления. Также остро прогрессирующая сердечная недостаточность с развитием отёка лёгкого и эмболия легочной артерии может привести к прекращению почечной фильтрации.

К ОПН может привести нарушение обмена жидкости в организме. Если она перераспределяется и уходит из плазмы крови в какие-либо полости, например при нефротическом синдроме – в ткани, при циррозе печени, перитоните – в брюшную полость (асцит).

Острая почечная недостаточность разовьется и в том случае, если почкам просто нечего фильтровать. Например, если очень неуклюже пользоваться мочегонными средствами в виде самолечения. Теряет организм жидкость и при очень сильных профузных поносах, например при гастроэнтероколите, при холере. При массивной кровопотере развивается не только с падение артериального давления. Теряется сама кровь, поэтому почкам тоже ничего фильтровать.

При злоупотреблении ингибиторами АПФ (Капотен, Каптоприл) также может развиться это состояние, и особенно на фоне двустороннего сужения, или стеноза почечных артерий. Стеноз почечных артерий является категорическим запретом на прием ингибиторов АПФ.

Эта форма почечной недостаточности может развиться при тяжелых нарушениях проходимости сосудов, несущих кровь в почку. К таким состояниям относится двусторонний тромбоз артерий почек, расслаивающая аневризма брюшной аорты, и другие состояния.

Ренальная ОПН

Во втором типе почечной недостаточности виноваты сами почки. Чаще всего с этим видом расстройством сталкиваются нефрологи. Чаще всего приводит к этому виду острой почечной недостаточности:

• острый канальцевый некроз;
• поражение клубочков;
• острый корковый некроз или острый интерстициальный нефрит.

Практически 80% всех случаев ОПН ренального генеза — связаны с некрозом почечных канальцев, которые занимаются концентрацией мочи и выведением ее в окончательном виде в чашечно-лоханочную систему. Причина же канальцевого некроза может быть двоякой. Это:

• ишемический механизм, вследствие ухудшения кровообращения;
• токсический при поражении различными вредными веществами.

Механизм ишемии довольно сложный, и она может также наблюдаться при преренальной ОПН, при длительном шоке. Отдельные этапы патогенеза острой почечной недостаточности указаны на рисунке ниже.

Часто нефрологи и реаниматологи имеют дело с различными нефротоксичными веществами. Это алкогольные суррогаты и органические растворители, антибиотики и противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики. Иногда причиной ОПН могут быть и несертифицированные китайские сборы для похудения, множество других препаратов и средств. Механизм нефротоксичности чаще всего связан с влиянием на эпителий канальцев его повреждением и гибелью.

Очень важно упомянуть миоглобиновую интоксикацию. При синдроме длительного раздавливания, при обширных мышечных травмах возникает распад мышечной ткани, образование миоглобина, который попадает в почки. К такому повышению концентрации миоглобина в плазме крови может приводить тяжелый диабетический кетоацидоз, гипотиреоз. Из лекарств – это средства, борющиеся с высоким холестерином из группы статинов и фибратов. У них нет прямого токсического действия, но в каждой инструкции особенно четко прописана опасность развития, так называемого миоглобинового рабдомиолиза в виде тяжелого осложнения. Также некроз канальцев может осложнить тяжелое течение нефропатии при подагре, при миеломном поражении почек.

Что касается ишемического поражения канальцев, то чаще всего — это различные оперативные вмешательства, при которых необходимо на какое–то время зажимом пережимать почечную артерию. Это связано с различными операциями на магистральных сосудах.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Постренальная и ренопривная ОПН

В данном случае развитие недостаточности связано или с внешним сдавливанием (компрессией) мочевыводящих путей, или с внутренним. В первом случае это избыточное развитие фиброзной ткани, компрессия опухоль. Чаще всего это метастазы в лимфатических узлах, которые возникают в забрюшинном пространстве, где лежат мочеточники. Второй случай — камни, кровяные сгустки.

Ренопривная же недостаточность связана с механическим разрушением почечной ткани. Чаще всего это пациенты, у которых единственная почка необратимо поражена раковой опухолью, и ее необходимо удалить. Само собой, что такая форма недостаточности может быть ликвидирована только с помощью хронического гемодиализа, который пациент, по сути, лишенный выделительной системы, должен получать пожизненно, или в ожидании трансплантации почек. Исключительно редко в практике встречается травматическое разрушение единственной почки, или двустороннее травматическое повреждение почек, несовместимое с их функцией.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Диагностические мероприятия

Клинические рекомендации по урологии, нефрологии предлагают целый ряд исследований. Диагностика включает сбор анамнеза и жалоб. Далее информативно оценить результаты общего анализа мочи. Во внимание берут количество мочи, ее плотность и наличие мочевого осадка при микроскопическом исследовании.

Важной является проба по Нечипоренко, Зимницкого. Удельный вес (плотность мочи) оценивают в порциях, которые сдают пациенты каждые три часа в течение суток. В олигоурический период плотность высокая (моча очень концентрированная), в то время как в стадию восстановления возможна гипостениурия или даже изостенурия. Речь идет о ситуации с очень низким удельным весом мочи, сопоставимым со значениями плазмы крови.