Классификация болезней почек и специфика их лечения

Нефротический синдром

В настоящее время термин «нефротический синдром» заменил ранее существовавший термин «нефроз». Наиболее ранние и ведущие морфологические изменения при нефрозах — развитие гломерулонефpuma с последующим развитием поражения канальцев.

Этиология

Нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром вызван изначально поражением почек (в 70-80 % острым и хроническим гломерулонефритом). Вторичный нефротический синдром сопровождает многие заболевания, при которых почки вовлекаются в них вторично (амилоидоз, сахарный диабет, подострый инфекционный эндокардит, гестоз беременных, паразитарные инфекции, лекарственные повреждения почек и другие «разрушающие» патологические процессы).

Патогенез

Нефротический синдром связан с образованием в крови иммунных комплексов, откладывающихся на базальной мембране микрососудов клубочков, что приводит к развитию аллергической воспалительной реакции, обусловливающей повреждение мембраны клубочка и развитие протеинурии.

Иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител с антигенами экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, лекарственные и другие антигены) или эндогенного (денатурированные нуклеопротеиды, ДНК, криоглобулины, различные клетки, белки опухолей) происхождения с вовлечением в этот процесс белков системы комплемента.

В некоторых ситуациях возникновение иммунных комплексов может быть связано с возникновением повреждения компонентов базальных мембран клубочковых капилляров, что инициирует образование к ним антител с последующим формированием иммунных комплексов.

Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (более 3 г/сут), гипоальбуминемией, гиперлипидемией, гипергидратацией тканей, гиперкоагуляцией крови и снижением иммунитета. В отличие от нефритического синдрома для нефротического синдрома нехарактерны гематурия и артериальная гипертензия.

Диагностика отеков

Помимо консультаций специалистов больному для подтверждения диагноза будет назначено УЗИ почек и органов мочевыделительной системы
При диагностике отечности почечной природы стоит учесть, что отеки могут быть как явными, так и скрытыми. Что касается скрытого скопления жидкости в организме, то при приёме мочегонных препаратов больной потеряет 1-2 кг вместе с эвакуацией мочи.

Помимо этого выявить именно почечную отечность помогут кардиолог и невролог. Поскольку в этом случае нудно проводить дифференциальную диагностику сердечных скоплений жидкости в организме.

Как найти реципиента на почку и кто может стать донором?

Помимо консультаций специалистов больному для подтверждения диагноза будут назначены:

• Анализ мочи (общий и по Зимницкому);
• Анализ крови (общий и биохимический);
• УЗИ почек и органов мочевыделительной системы;
• Рентгенография почек;
• Сцинтиграфия или МРТ мочевыделительных органов.

Острый диффузный гломерулонефрит

Гломерулонефриты — заболевания почек инфекционно-аллергического генеза, имеющие наследственную предрасположенность, с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Этиология

Причиной острого диффузного гломерулонефрита чаще всего служит Р-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А, который вызывает повреждение базальных мембран клубочков. Инфекционный генез гломерулонефрита подтверждается следующими фактами:

• возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция;

• обнаружение в организме очагов стрептококковой инфекции;

• выявление в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов;

• возможность экспериментального моделирования нефрита по Кэвелти: после инкубации смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань крысы или кролика, эту смесь вводят парентерально животным того же вида, получая в результате этого гломерулонефрит.

Патогенез

Через 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции в организме больного образуются антитела к стрептококку, которые могут перекрестно взаимодействовать с антигенными структурами базальных мембран микрососудов клубочков почек, вызывая их повреждение. Это приводит к нарушению структуры белков и других компонентов мембран, что выражается в их трансформации в аутоантигены.

В дальнейшем возникает либо образование комплекса антиген-антитело, либо иммунного комплекса, включающего компоненты системы комплемента, осаждающихся на базальных мембранах и вызывающих нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повреждение провоцирует активацию коагулянтной системы в клубочковых капиллярах и агрегацию в них тромбоцитов. Это приводит к образованию фибрина, в результате чего просвет клубочковых капилляров обтурируется. Более того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и иногда в полости капсулы клубочков.

Клинические проявления

Клиническая картина острого диффузного гломерулонефрита включает в себя следующие проявления: брадикардия, «мочевой синдром» (олигурия и протеинурия).

Рекомендации по снятию отечности

Лечение почечных отеков предусматривает, прежде всего, назначение препаратов и разработку курса, снимающего отечность.

1. Назначение мочегонных препаратов – основной компонент курса лечения при диагностировании почечных отеков. Препараты выводят излишек удерживаемой в тканях жидкости и их назначением должен заниматься исключительно врач. Чаще всего прописывают — Оксодолин», «Триамтерен», «Маннит».
2. После устранения патологической отечности переходят к лечению основного заболевания. В данном случае врачи могут назначать прием курса антибиотиков и противовоспалительных, а также гормональных препаратов. Для очистки организма от продуктов интоксикации – пациент может проходить курс гемодиализа.
3. В обязательном порядке назначают и препараты для укрепления сосудистых стенок – не есть обязательным условием лечения и назначается специалистами по мере необходимости.
4. Назначают и препараты, которые позволяют поддержать в организме водно-солевой баланс – чаще всего это курс внутривенных капельниц физраствора. Но проводят подобную процедуру исключительно в стенах медицинского учреждения и под контролем медицинских работников.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Данное иммунно-воспалительное заболевание почек характеризуется первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани.

Этиология

Чаще всего хронический диффузный гломерулонеф-рит является следствием исхода острого на фоне обострения очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторных охлаждений, неблагоприятных условий труда и быта, травм, злоупотребления алкоголем.

В данном случае очаги инфекции служат источниками сенсибилизации организма, которые поддерживают воспаление в почках. Если видимых причин не выявляют, то его расценивают как первично хронический диффузный гломерулонефрит.

Причины хронического диффузного гломерулонефрита весьма разнообразны. Это прежде всего различные инфекции (ВИЧ-инфекции, хронические вирусные гепатиты, бактериальные инфекции), неинфекционные воздействия (например, эндогенные антигены злокачественных опухолей или массивно поврежденных тканей при ожоговой болезни, болезни Крона, сахарном диабете) или экзогенные (например, лекарственные вещества, содержащие литий и золото, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики, циклоспорин, ненаркотические и наркотические анальгетики, алкоголь и др.).

Патогенез

Патогенез хронического диффузного гломерулонефри-та связан с образованием антител к антигенам базальных мембран микрососудов клубочков почек. Далее возникают иммунные комплексы, которые осаждаются на базальных мембранах клубочков и сосудов ми-кроциркуляторного русла. Это приводит к развитию воспалительной реакции, сопровождающейся миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих дальнейшее повреждение ткани. Прогрессирует пролиферация клеток мезангия. Воспалительный процесс приводит к склерозированию клубочка и развитию хронической почечной недостаточности.

Длительное время гломерулонефрит может протекать моносим-птомно, что затрудняет своевременную его диагностику.

Клинические проявления

Клиническая картина хронического диффузного гломерулонефрита складывается из следующих симптомов: отеки, артериальная гипертензия, может наблюдаться «мочевой синдром» (умеренная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Для хронического диффузного гломерулонефрита характерно волнообразное течение (в отличие от острого), т. е. периоды ремиссии сменяются обострениями.

Воспаление почек при беременности

Нефрит во время беременности обнаруживается достаточно часто. Причиной этого является угнетение иммунной системы на фоне изменения гормонального фона и повышенное давление матки на почки.

А если у пациентки еще до беременности были заболевания почек, то вероятность развития нефрита значительно повышается. Когда были выявлены симптомы заболевания, беременная женщина помещается в стационар на лечение.

Лечить воспаление почек при беременности необходимо, иначе будет угроза для здоровья женщины и ее ребенка.

Если произойдет внутриутробное инфицирование, то у малыша может развиться пневмония или энтероколит. Поэтому следует обратиться за медицинской помощью. Лечение нефрита при беременности следует подбирать осторожно, лекарства способны навредить плоду.

Пиелонефриты

Данные заболевания почек обусловлены неспецифическим инфекционным воспалительным процессом в слизистой оболочке лоханок, чашечек и паренхимы почек. По длительности существования их подразделяют на острые и хронические. Нередко исходом пиелонефрита является развитие хронической почечной недостаточности.

Этиология

Возбудителями пиелонефрита чаще всего служат бактерии, главным образом кишечная палочка. Источниками инфекции могут быть различные воспалительные процессы.

Патогенез

Инфицирование почечных тканей возможно нисходящим (гематогенным или лимфогенным) или восходящим (урогенным, т. е. при воспалительных процессах в мочевом пузыре, уретре) путями. При инициации воспаления в почечной ткани гематогенным или лимфогенным путями микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. При уро-генном пути инфекция из нижних отделов мочевыводящей системы распространяется вверх из уретры и мочевого пузыря по мочеточнику и достигает лоханок, чашечек, а затем вовлекает в воспалительный процесс интерстициальную ткань почек.

Главные предрасполагающие факторы проникновения инфекции из лоханок в почечную ткань — нарушение уродинамики и уростаз, возникающие при атонии или стриктуре мочеточников, конкрементах в мочевых путях, а также аденоме простаты. В механизмах развития хронического пиелонефрита определенную роль играют аутоаллергические процессы, что подтверждается обнаружением в крови больных высокой концентрации противо-почечных аутоантител.

Пиелонефрит начинается с воспаления слизистой оболочки чашечек, лоханок, а также интерстициальной ткани почек. В дальнейшем он затрагивает эпителий канальцев и клубочки.

Клинические проявления

Пиелонефриты сопровождаются следующими клиническими проявлениями: поллакиурия» странгурия (болезненное мочеиспускание), никтурия, протеинурия, лейкоцитурия (вплоть до пиурии), иногда гематурия, бактериурия. При тяжелом двустороннем поражении почек отмечается повышение содержания в крови мочевины и креатинина.

Признаки воспаления почек

Симптомы воспаления почек у женщин и мужчин могут быть отличными в зависимости от патологии и характера ее течения. При остром нефрите признаки воспалительного процесса проявляются быстро.

Происходит поднятие температуры тела до высоких отметок, возникают симптомы:

• лихорадка и озноб;
• головные боли;
• повышенная потливость;
• острая боль в пояснице;
• значительное повышение давления;
• учащенное и болезненное мочеиспускание;
• слабость;
• сильная жажда;
• отечность;
• мышечные боли;
• урина мутная и с хлопьями.

Если первичные симптомы были проигнорированы, лечение не началось вовремя, то заболевание прогрессирует, а состояние человека ухудшается. Руки и ноги немеют, на поверхности кожи возникают покалывания, а спустя время тревожат судороги. Кожный покров приобретает бледно-желтый оттенок и становится сухой, шелушится. Не исключается вероятность возникновения аллергических высыпаний. Волосы и ногти становятся ломкими.

Для всех нефропатий клиническая картина одинаковая, но все же имеются различные признаки. Так, свидетельствовать о наличии пиелонефрита помимо всего прочего, может гной и кровь в моче, а также боли в области почек. Развивается пиелонефрит чаще всего у женщин и детей.

Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь представляет собой патологическое состояние, выражающееся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек (нефролитиаз) либо в лоханках, чашечках и мочеточниках (уролитиаз).

Этиология

Причины нефро- и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся избыточное потребление солей (особенно кальциевых) с пищей и питьевой водой и гиповитаминозы (особенно гиповитаминоз А).

Эндогенные причины можно разделить на инфекционные и неинфекционные. Образованию камней способствуют следующие факторы:

• уменьшение концентрации в моче так называемых солюбилизаторов (веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата) и комплексообразователей (ионов Mg44, цитратов);

• увеличение в моче содержания веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (мукопротеинов, коллагена, эластина и др.);

• сдвиги pH мочи (при pH, приближающемся к 5,0, образуются в основном соли мочевой кислоты (ураты), а при pH > 7,0 — фосфаты кальция, фосфорнокислый аммиак);

• повышение в моче содержания камнеобразующих солей (главным образом кальциевых);

• затруднение оттока мочи.

Патогенез

Существует две гипотезы, объясняющие образование камней: кристаллизационная и коллоидная теории. Согласно кристаллизационной теории, механизм образования камней изначально вызван кристаллизацией солей, а затем включением в состав камня органических компонентов {фибрина, коллагена, клеточного детрита). Коллоидная теория объясняет образование камней формированием органической матрицы, на которой в дальнейшем кристаллизуются соли.

Клинические проявления

Образование и прохождение камней по мочевыводящей системе может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза с последующим развитием атрофии почки и нефросклероза, пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов.

Почечная недостаточность

По клиническому течению выделяют острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Этиология. Причины, которые вызывают развитие острой почечной недостаточности (ОПН), могут быть связаны с уменьшением притока крови к почкам (прере-нальная ОПН), острым повреждением нефронов токсическими веществами, бактериями, нарушением проходимости почечных артерий (ренальная ОПН) и нарушением оттока мочи по мочевыводящим путям (постренальная ОПН). Необходимо отметить, что преренальная и постренальная ОПН в процессе их прогрессии всегда переходят в ренальную форму ОПН.

Основные причины развития пререналъной ОПН — шок и коллапс различной этиологии, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия, внутрисосудистый гемолиз. Эти состояния вызывают нарушение кровоснабжения почек в виде ишемии почек.

Ренальная форма ОПН является следствием прямого действия на почки повреждающих их нефротоксических веществ.

Постренальная ОПН обусловлена затруднением оттока мочи по мочевым путям в результате остро возникшего препятствия, например при закупорке уретры инородным телом.

Патогенез и клинические проявления. ОПН развивается вследствие резкого снижения почечного кровотока, приводящего к уменьшению клубочковой фильтрации.

Начинающаяся ОПН сопровождается олигурией, а иногда и анурией за счет резкого снижения клубочковой фильтрации, что приводит к появлению азотемии (в крови повышается уровень мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аммиака и других веществ). На фоне повреждения нефронов развивается ацидоз, который провоцирует разрушение клеток и развитие электролитного дисбаланса (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия). Задержка в организме жидкости приводит к развитию гиперволемии, которая сопровождается артериальной гипертензией.

Подъему АД способствует также повышение концентрации аммиака, стимулирующего сосудодвигательный центр. На этой стадии возможно развитие острой сердечной недостаточности, отека легких. Помимо этого у больного появляется тошнота, рвота, адинамия как признаки острого отравления токсическими продуктами (уремия), которые не могут быть выведены из организма.

В дальнейшем развиваются гастроэнтеропатии, плеврит, перикардит. Гиперкалиемия провоцирует развитие аритмий. Электролитный дисбаланс приводит к развитию осмотической диареи, которая влечет за собой дегидратацию организма. В дальнейшем происходит восстановление диуреза. Постепенно нормализуется состояние мембран клубочкового аппарата нефрона, однако остается нарушенной концентрационная способность почек. Вследствие разрушения канальцев происходит утрата способности креабсорбции, что приводит к увеличению диуреза. Полное восстановиление функции почек происходит только через год.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Считают, что клинические проявления ХПН начинаются при снижении числа функционирующих нефронов ~ до 30 % от нормального. Уменьшение их ; количества до 10-15 % от нормы сопровождается развитием уремии.

Этиология. Причины развития ХПН можно подразделить на преренальные (хроническая артериальная гипертензия, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные хронические заболевания почек) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

Патогенез и клинические проявления. При ХПН развивается склероз части нефронов, а оставшиеся, «рабочие» функционируют с повышенной нагрузкой, что приводит к развитию в них гиперфильтрации и гипертензии, заканчивающейся склеротическими изменениями в клубочках. Таким образом, формируется «порочный круг»: постепенное уменьшение количества действующих нефронов приводит к перегрузке функционально активных нефронов, что вызывает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, т. е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофия канальцев и практически полное отсутствие регенерации.

Стадии ХПН

1. Латентная стадия. Характеризуется постепенным развитием склероза части нефронов. Часто протекает моносимптомно (наличие или артериальной гипертензии, или мочевого синдрома и т.д.) или бессимптомно.

2. Азотемическая стадия сопровождается склерозированием более половины всех нефронов. Появляется азотемия (снижается клиренс креатинина, повышается уровень остаточного азота), мочевой синдром, полиурия и никтурия (вследствие нарушения концентрационной способности перегруженных нефронов), гипоизостенурия, ги-покалиемия (обусловлена полиурией), гипонатриемия (обусловленная снижением реабсорбции натрия в канальцах). Каждый остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (в первую очередь мочевину и натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. Развитие артериальной гипертензии происходит за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержки натрия в организме, гиперволемии, снижения выработки почками депрессорных веществ и стимуляции сосудодвигательного центра накапливающимся аммиаком. На этой стадии нередко появляется анемия, которая связана со снижением выработки почками эритропоэтина, угнетением костного мозга токсичными веществами, развитием дефицита железа.

3. На заключительной (уремической) стадии ХПН более 85 % нефронов замещаются соединительной тканью. Начинается отравление организма уратами. Появляется тошнота, рвота, головная боль, нарушение аппетита. Токсические вещества повреждают ткани, развивается дерматит, гастроэнтеропатия. На фоне нарушения всасывания ионов кальция в кишечнике развивается гипокальциемия, которая провоцирует вторичный гиперпаратиреоз и остеодистрофию. Угнетение костного мозга токсичными веществами, развитие дефицита железа из-за нарушений его всасывания кишечником провоцирует развитие анемии. Также возможно появление гемолитической анемии. Электролитный дисбаланс и гипергидратация организма приводят к осмотической диарее. На фоне олигурии развивается гиперкалиемия, гиперфосфат- и гипермагниемия.

Метаболический и выделительный ацидоз, электролитный дисбаланс приводят к развитию отека легких, головного мозга, развитию сердечной недостаточности и смерти больного.

Методы лечения воспаления почек

Когда был обнаружен нефрит почек, врач назначает пациенту антибиотик широкого спектра действия, не дожидаясь результатов бакпосева урины. После выявления точного возбудителя заболевания и определения чувствительности к медикаментам, корректируется лечение и подбирается подходящий антибактериальный препарат.

Назначаются другие медикаменты, способствующие снятию симптомов, выведению токсинов. Медикаментозная терапия при нефрите включает лекарства:

• антибиотики;
• диуретики;
• антигистаминные препараты;
• кальций;
• иммуностимуляторы и витамины;
• ингибиторы АПФ;
• растительные противовоспалительные препараты;
• гипотензивные препараты;
• средства, улучшающие кровообращение в почках.

В тяжелых ситуациях назначается процедура плазмафереза и гемосорбция. Кроме медикаментозной терапии, для лечения воспаления почек назначается:

• диета, когда происходит уменьшение нагрузки на почки. Больному запрещается употребление жирного и жареного, соленого и острого, а также мясных продуктов. Рекомендуется включить в рацион больше круп, овощей и фруктов;
• питьевой режим. Если у больного отсутствует выраженная отечность и сильное повышение давления, то ему рекомендуется пить как можно больше жидкости. Подойдут свежевыжатые соки из цитрусовых, брусники и клюквы;
• фитотерапия. Поспособствуют выздоровлению травяные сборы для почек и народные средства.

Уремия. Почечная кома

Уремия (мочекровие) представляет собой синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Этиология

Уремия является следствием острой или хронической почечной недостаточности. Как правило, она вызывает угнетение функции центральной и периферической нервной системы и приводит к потере сознания, гипо- или арефлексии, существенным нарушениям функций различных органов и систем, т. е. развитию почечной комы.