Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Процессы, происходящие при амилоидозе

Это системная патология не до конца выясненной этиологии. Первичная форма развивается, как самостоятельное заболевание, вторичная провоцируется хроническим вялотекущим воспалением. Под удар попадают: почки, печень, сердце, селезёнка, железы, кожа. В основе лежит нарушение протеинового обмена и сбой в иммунной системе. В результате, в межклеточном пространстве почечных канальцев откладывается специфический белковый комплекс – амилоид, что нарушает функциональные способности органа.

Наши читатели рекомендуют

Spot Cleaner — это специальный аппарат для вакуумной чистки кожи лица в домашних условиях. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Читать подробнее…

Визуальное изменение больного органа возникает при генерализованном тяжелом поражении. При незначительных отложениях выявить патологию можно лишь микроскопическим путем. В микропрепарате амилоидоз почки выглядит, как плотная восковидная ткань. Амилоидные отложения наблюдаются в почечной капсуле, сосудистой стенке, межкапиллярном пространстве, откладывается на клеточной мембране клубочков. На срезе паренхимы выделяется заместительная ткань. При диагностическом окрашивании белковые массы приобретают красно-розовый цвет, жировые отложения – оранжевый.

Амилоидоз селезенки имеет два вида локализации: лимфатические фолликулы и равномерное распространение по соединительным волокнам. На срезе первый тип определяется, как зернистое поражение. Во втором случае, орган увеличивается в размере, уплотняется, приобретает красно-коричневый цвет и сальный блеск.

При поражении печени белковая структура откладывается в около капиллярном и межклеточном пространстве. К развитию печеночных амилоидных изменений может привести злоупотребление белковыми диетами.

Причины инфаркта почки у взрослых

Среди причин инфаркта почки указывают:

Пороки сердца;
Бактериальный эндокардит;
Гипертонию;
Атеросклеротическое повреждение сосудистых стенок;
Инфаркт миокарда;
Мерцательную аритмию;
Оперативные вмешательства на аорте и почечных сосудах;
ДВС-синдром;
Узелковый периартериит.

Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.

Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.

Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.

Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.

Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий. Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту. Кроме того, атеросклеротическое повреждение аорты выше места отхождения почечных артерий может привести к образованию эмболов, которые будут двигаться с артериальной кровью и попадут в почечные артерии и их ветви.

ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки. В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.

Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).

Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.

На что обращают внимание при гистологическом исследовании

Описание патологических изменений проводится в соответствии с принятым порядком:

Общая характеристика препарата: название органа, целостность капсулы, паренхиматозной ткани, стромы. Отмечаются признаки отека или воспаления. Фиксируются изменения в кровеносной системе: трансформация стенки, просвета сосуда, проницаемость, кровенаполнение.
Для детального исследования выбирают наиболее деформированные участки. Проводится отдельное описание кровеносных сосудов (артерий, вен, капилляров), клеточных структур, межклеточного пространства и их реакции на красители.
Подводя итог, формируется диагноз.

Описание микропрепарата при амилоидозе почек дает полное представление о развитии болезни, ее стадии, функциональной сохранности органа. Информация позволяет спрогнозировать дальнейшие изменения и подобрать качественное лечение.

Ритуал-сервис — кто поможет в трудную минуту…

Скачиваний:751Добавлен:14.06.2014Размер:36.35 КбСкачать☆

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

ЗАНЯТИЕ № 29
болезни почек.
Микропрепарат № 218
«Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефри»— демонстрация.
Размеры клубочков увеличены. Выражена пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков полиморфно-ядерными лейкоцитами и полнокровие сосудов. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гиалиново-капельной дистрофии.

Макропрепарат
«Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)»— описание.
Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

Микропрепарат № 81
«Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит»— рисунок
.

Классификация амилоидоза и структура амилоида

Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

Электронограмма
«Мембранозная нефропатия» —описание.
Отмечается неравномерное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и отложение на ее эпителиальной поверхности иммунных комплексов (депозитов). Депозиты иммунных комплексов отделены друг от друга выступами вновь образованного вещества базальной мембраны, в результате чего она имеет вид гребня. Вещество базальной мембраны образуют подоциты.

Микропрепарат № 219
«Мембранозная нефропатия»— демонстрация.
Выражено диффузное утолщение базальных мембран капилляров клубочков (пролиферация клеток отсутствует) и вакуолизация эпителия канальцев.

Макропрепарат
«Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание(вторично-сморщенные почки)» — описание.
Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков склероза и гиалиноза клубочков с участками гипертрофированных клубочков. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

Микропрепарат № 125
«Вторично-сморщенные почки»— описание.
В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы, просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы — склерозированы и гиалинизированы.

Амилоидоз. Первичный (AL) и вторичный (AA). Виды амилоидоза.

Макропрепарат
«Амилоидов почек»— описание.
Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

Микропрепарат № 124
«Амилоидоз почек»— описание.
Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

Микропрепарат № 7
«Некротический нефроз»— описание.
Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

Макропрепарат
«Гидронефроз»— демонстрация.
Почка резко увеличена в размерах, корковый и мозговой слои ее истончены и плохо различимы, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки виден коралловый камень.

Макропрепарат
«Фибринозный перикардит».
На тусклом эпикарде видны нити фибрина, окутывающие его как бы волосяным покровом («волосатое сердце»).

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

#14.06.201444.03 Кб653Описание препаратов на Занятии № 23.doc
#14.06.201444.54 Кб456Описание препаратов на Занятии № 24.doc
#14.06.201439.94 Кб631Описание препаратов на Занятии № 26.doc
#14.06.201443.01 Кб462Описание препаратов на Занятии № 27.doc
#14.06.201445.06 Кб478Описание препаратов на Занятии № 28.doc
#14.06.201436.35 Кб751Описание препаратов на Занятии № 29.doc
#14.06.201433.28 Кб563Описание препаратов на Занятии № 31.doc
#14.06.201435.33 Кб426Описание препаратов на Занятии № 32.doc
#14.06.201432.77 Кб399Описание препаратов на Занятии № 33.doc
#14.06.20141.6 Mб2696Ответы на экзаменационные вопросы — 2007 год.doc
#14.06.2014104.45 Кб1287Ответы на экзаменационные макропрепараты — 2007 год.doc

Скачиваний:743Добавлен:14.06.2014Размер:36.35 КбСкачать

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 29

Микропрепарат № 81
«Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит»— рисунок
.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

#14.06.201444.03 Кб650Описание препаратов на Занятии № 23.doc
#14.06.201444.54 Кб449Описание препаратов на Занятии № 24.doc
#14.06.201439.94 Кб623Описание препаратов на Занятии № 26.doc
#14.06.201443.01 Кб445Описание препаратов на Занятии № 27.doc
#14.06.201445.06 Кб476Описание препаратов на Занятии № 28.doc
#14.06.201436.35 Кб743Описание препаратов на Занятии № 29.doc
#14.06.201433.28 Кб558Описание препаратов на Занятии № 31.doc
#14.06.201435.33 Кб415Описание препаратов на Занятии № 32.doc
#14.06.201432.77 Кб394Описание препаратов на Занятии № 33.doc
#14.06.20141.6 Mб2687Ответы на экзаменационные вопросы — 2007 год.doc
#14.06.2014104.45 Кб1273Ответы на экзаменационные макропрепараты — 2007 год.doc

Амилоидоз почек встречается редко и составляет около 2%.

Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Содержание

Медицинская энциклопедия (сводная). Нефросклероз

Приглашаем посетить сайт
Автомобили (auto-2000.niv.ru)

Нефросклероз

Нефросклеро́з (nephrosclerosis; греч. nephros почка + Склероз

замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к уплотнению, сморщиванию органа и нарушению его функций.

Нефросклероз может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1914 г. немецкие врачи Фольгард и Фар (F. Volhard, К. Th.

Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни в самостоятельную форму патологии.

Они предложили также различать простой склероз почек, наблюдаемый при доброкачественной форме гипертонической болезни, и его быстротечную форму, возникающую при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез.

Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

Первичный Н. развивается при ужении почечных артерий, например в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический Н.), тромбозом или тромбоэмболиями с образованием множественных инфарктов и рубцов почек; вследствие гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротический Н.

); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменении сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста (так называемый инволютивный Н.). Классическим примером первичного Н. (первично-сморщенной почки) является Н., развивающийся в поздних стадиях гипертонической болезни.

В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровии (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др.

) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена.

Вторичный Н. (вторично-сморщенная почка) представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический Н.): травмах почек (в т.ч.

после повторных операций на почках); воздействии ионизирующего излучения; при тяжелых формах нефропатии беременных.

Свойственные нефропатии повреждения эндотелия сосудов продуктами деградации фибриногена, вторичное воспаление почечных клубочков, ишемическое повреждение и дистрофия канальцев, пролиферативные изменения почечных артериол в ряде случаев после родоразрешения приводят к сморщиванию почек. (Своеобразная форма Н.

с дилатацией и кистозной трансформацией канальцев развивается при кристаллурическом интерстициальном нефрите у больных подагрой (Подагра) или при оксалатурии, а также при заболеваниях, сопровождающихся усиленной фосфат-кальциурией, например при первичном гиперпаратиреоидизме. Лучевой Н.

относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (Ионизирующие излучения) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера облучения. В условиях локального облучения почек развитие Н. может наблюдаться при воздействии ионизирующего излучения в дозах от 10 до 25 Гр.

Патологическаяанатомия

. В морфогенезе Н. различают две фазы. В первую из них («нозологическую») Н.

обладает некоторой нозологической специфичностью, выражающейся в преимущественном поражении тех или иных структурных элементов почки и качественных характеристиках самого процесса. Во вторую («синдромную») фазу особенности Н.

, присущие вызвавшему его заболеванию, редуцируются, процесс склероза захватывает все большие участки, поражая в той или иной мере все структурные элементы органа.

При Н. почки уплотнены, с неровной поверхностью и, как правило, уменьшены в размерах. Внешний вид поверхности почек при некоторых заболеваниях изменяется характерным образом: при артериальных гипертензиях и гломерулонефрите она мелкозернистая, при атеросклерозе имеет рубцовые втяжения звездчато-неправильной формы, для пиелонефритического Н. типична асимметричность поражения обеих почек.

Микроскопическая картина почки при Н. зависит от основного процесса и фазы Н., а также от зоны органа (в мозговом веществе почки изменения чаще всего имеют характер гиалиноза). В начале развития Н.

особенности морфологии различных структур почки позволяют провести дифференциальную диагностику между процессами, являющимися причиной Н. Так, для артериолосклеротического Н.

характерны склероз и гиалиноз клубочковых артериол и преимущественное поражение сосудистого полюса клубочков, для Н. при хроническом гломерулонефрите – сращения (синехии) капиллярных петель клубочков с их капсулой, для пиелонефритического Н.

– перигломерулярный склероз, расширение канальцев с атрофией их эпителия (так называемая тиреоидизация почки) и т.д. При резко выраженном Н. установить его причину не всегда возможно даже при микроскопическом исследовании.

Морфология почечной ткани при Н. отражает также особенности его течения, в частности быстроту нарастания тяжелых склеротических изменений, в зависимости от которой выделяют злокачественную и доброкачественную формы Н. Последняя встречается чаще и характеризуется артериолосклерозом, атрофией групп нефронов с последующим гиалинозом клубочков (рис.

1, 2), разрастанием соединительной ткани в интерстиции и на месте атрофирующихся нефронов. Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистая. Злокачественной форме Н. свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис.

3, а), отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани (рис. 3, б

). Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях.

Из-за некрозов и кровоизлияний макроскопически поверхность почки не только мелкозернистая, но и пестрая (рис. 4
), напоминающая большую пеструю почку при гломерулонефрите.

Клинические проявления идиагноз

. Клинические проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см. Диурез) и Никтурия; возможны Протеинурия (однако при Н.

она обычно небольшая и непостоянная), микрогематурия, в ряде случаев макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек, определяемым по снижению плотности мочи (гипостенурия) с помощью пробы Зимницкого.

Соответственно падает осмолярность мочи. В случае выраженного сосудистого поражения почек с их ишемией включаются почечные факторы формирования артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная) и АД стабилизируется на высоком уровне. Особенно характерно повышение диастолического АД, которое обычно бывает выше 120 мм рт. ст.

В связи с этим появляются перегрузка и недостаточность миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки.

В ряде случаев, особенно при наличии сахарного диабета или стенозирующего атеросклероза почечных артерий, почечная недостаточность быстро прогрессирует.

Лучевой Н. в легких случаях клинически проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развиваются гипертензия, не поддающаяся лекарственному лечению, почечная недостаточность.

Обоснованию диагноза Н. существенно помогают результаты ультразвукового, рентгенологического и радионуклидного исследований.

При ультразвуковом исследовании почек определяют изменение их размеров и толщины паренхимы, атрофию коркового вещества и нечеткую его дифференциацию по отношению к мозговому веществу почки. При урографии (Урография) отмечают уменьшение объема почки и величины коркового слоя, нередко кальцификаты.

На ангиограммах наблюдаются деформация и сужение мелких артериальных сосудов, видны уменьшение коркового слоя и неровность контуров пораженной почки.

При ренографии радионуклидной (Ренография радионуклидная) выявляют замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек. При сцинтиграфии обнаруживают неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки: в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом (Нефротический синдром), существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Общие принципы лечения и профилактики.

При Н.

без явных клинических признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит главным образом в регулировании количества употребляемой в пищу поваренной соли и применении гипотензивных средств (Гипотензивные средства), которое при развитии выраженной почечной недостаточности должно быть осторожным, т.к. интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии. В период азотемии назначают диету с ограничением белка, анаболические средства, леспенефрил, Мочегонные средства, энтеросорбенты, витамин Д2.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности в целях выключения ренин-ангиотензинного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии. Больных переводят на Гемодиализ или производят трансплантацию (Трансплантация) почки.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Библиогр.: Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Постнов Ю.В., Перов Ю.Б. и Грибунов Ю.П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, в. 7, с. 48, 1974; Почки, под ред. Ф.К. Мостофи и Д.Е. Смита. пер. с англ., с. 294, М., 1972; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия. М., 1985.

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева – общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа – сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Рис. 3б). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза – почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилином и эозином; ×525.

Рис. 3а). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза – в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилином и эозином; ×310.

Рис. 2. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); ×6000.

Рис. 1. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка; ШИК-реакция; ×750.

Нефросклеро́з (nephrosclerosis; Нефро- + Склероз)

замещение паренхимы ночек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

Нефросклеро́з артериолонекроти́ческий (n. arteriolonecrotica) – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з артериолосклероти́ческий (n. arteriolosclerotica) – см. Артериолонефросклероз.

Нефросклеро́з атеросклероти́ческий (n. atherosclerotica) – см. Артерионефросклероз.

Нефросклеро́з втори́чный послевоспали́тельный (n. secundaria postinflammatoria) – Н., развивающийся как исход хронического воспалительного процесса в почке.

Нефросклеро́з гипертони́ческий (n. hypertonica) – см. Артериолонефросклероз.

Нефросклеро́з доброка́чественный (n. benigna) – Н., развивающийся в результате артериолосклероза, обусловленного гипертонической болезнью, и характеризующийся отсутствием выраженного нарушения функции почки.

Нефросклеро́з злока́чественный (n. maligna) – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з лучево́й (n. radialis) – H., развивающийся как отдаленное последствие поражения организма при воздействии ионизирующего излучения.

Нефросклеро́з о́стрый (n. acuta) – H., развивающийся в результате острого расстройства кровообращения, воспаления или травмы почки.

Нефросклеро́з пиелонефрити́ческий (n. pyelonephritica) – вторичный послевоспалительный Н., обусловленный пиелонефритом и характеризующийся преимущественным поражением интерстициальной ткани и сосудов почки.

Нефросклеро́з постэклампти́ческий (n. posteclamptica) – Н., развивающийся после эклампсии при нефропатии беременных.

Нефросклеро́з посттравмати́ческий (n. posttraumatica; син. нефрит травматический – устар.) – Н., развивающийся после механического повреждения тканей почки.

Нефросклеро́з ревмати́ческий (n. rheumatica) – Н., развивающийся при ревматизме в результате рецидивирующего нефрита, васкулита, ишемического инфаркта почки.

Нефросклеро́з сифилити́ческий (n. syphilitica) – Н., развивающийся при сифилисе в результате нефрита или вторичного амилоидоза почек.

Нефросклеро́з Фа́ра – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з хрони́ческий (n. chronica) – Н., обусловленный постепенно развивающимся артериолосклерозом или хроническим воспалительным процессом в почке.

Источник: https://med.niv.ru/doc/encyclopedia/medicine/articles/763/nefroskleroz.htm

Что такое первичный и вторичный амилоидоз почек

Амилоидоз имеет свои формы, виды.

Основными формами этого заболевания считаются:

Первичный амилоидоз (AL) — при первичной стадии в организме откладывается белок (парапротеин, иммуноглобулиновые цепи), он ведёт к поражению внутренних органов, что существенно может понизить порог пациента.
Вторичный амилоидоз (AA-тип) — встречается часто. Подтип болезни влияет на внутренние органы, на выведение мочи. За 1 день с мочой может выходить до 20 г белка и других белковых соединений. Что плохо сказывается на жизнедеятельности больного. Может развиваться выраженная гипотония, почечная недостаточность, болезнь может поражать лимфоузлы, сосуды, печень.

Кроме основных видов болезни, существуют:

Наследственный амилоидоз (AF-тип) — этот вид передаётся на генном уровне;
(АН-тип) — вид амилоидоза, встречающийся у людей, находящихся на аппарате искусственной почки;
Старческий амилоидоз — может развиваться у людей пожилого возраста ввиду изменений в организме;
(AE-тип) — можно развития опухолевого амилоидоза в результате осложнений других подвидов.

Лечение заболевания

Лечение инфаркта почек

Ишемический инфаркт возможно эффективно лечить консервативными и хирургическими методами при обязательном строгом соблюдении постельного режима. Функционирование почек при правильно выбранных и соблюдаемых методах способно улучшаться, но пациенту надо знать: 100%-й работы внутренних органов на прошлом уровне у него уже никогда не будет. На первом этапе лечения современная медицина активно применяет различные антикоагулянты. Лекарства способствуют уменьшению свертываемости крови, не допускают образования тромбов, закупорки ими почечных артерий.

Заболевание лечат и с применением баллонной ангиопластики – метода, позволяющего практически полностью восстановить нормальную работу почек. Специальный катетер, снабженный баллончиком, вводят в артерию, расположенную на бедре пациента. Катетер продвигают к участку почки, где находится закупоренная артерия, нарушающая почечное кровообращение. Баллончик раздувают, и тем самым устраняют тромб, препятствующий прохождению крови.

Диагностика инфаркта почки

Но существует немаловажный нюанс: ангиопластика эффективна только в первые часы инфаркта. Чем больше уходит времени с его начала, тем меньше остается шансов восстановить работу почек и не допустить некроза тканей. Именно поэтому при первых симптомах заболевания важно обратиться в медицинское учреждение, где больному оперативно поставят диагноз и установят причину болей в почках.

Примечательно, что в России лечение мочекислого почечного инфаркта практически не осуществляется ни консервативно, ни хирургически. Заболевание считают нормой у новорожденных, а у взрослых оно практически не встречается. Но и этот недуг, который, как считают специалисты, длится не более 15 дней, категорически нельзя лечить самостоятельно. Данное правило касается и увеличения количества потребляемой жидкости, объем которой может назначать только врач.

Причины его возникновения

(первичный AL-тип) развивается ввиду наследственной предрасположенности и встречается куда реже. А вторичный тип амилоидоза вызывается:

Частыми гнойными проявлениями на кожных покровах;
Различными видами онкологических заболеваний;
Болезнями костей, лёгких, например, туберкулёзом;
Хроническим остеомиелитом, сепсисом;
Малярией;
Актиномикозом и другими.

Эти причины основные, но их куда больше. Бронхоэктатическая болезнь или сифилис станет причиной развития амилоидоза.

Симптомы

Эту болезнь считается долгоиграющей, она похожа по своему протеканию с раковыми заболеваниями.

Больной может долго даже не подозревать о наличии амилоидоза из-за отсутствия симптомов.

Амилоидоз проявляет себя по-разному, всё зависит от длительности протекания болезни, где проходит локализация заболевания, и какие внутренние органы от этого пострадали.

Эта болезнь может протекать долго без проявления симптомов.

Клинические симптомы могут проявляться после 10 лет болезни, когда поражение уже необратимо.

Иногда симптомы амилоидоза почек могут проявляться в виде:

Мешков под глазами;
Отёков тканей;
Повышенного артериального давления;
Постоянной усталости;
Повышенного выделения пота;
Нарушения или прекращения выделения мочи;
Странного запаха и цвета мочи;
Увеличения массы тела;
Частых позывов к мочеиспусканию.

Амилоидоз опасен тем, что после долгого скрытного периода на последних стадиях лечение не имеет значения, поражённые органы уже фактически не функционируют.

Признаки, на которые следует обратить внимание

У взрослых мочекислый инфаркт почки протекает значительно тяжелее. Некоторые его симптомы свойственны ишемическому: например, отказ больного от пищи. При обоих заболеваниях, как правило, присутствует аритмия и повышенное артериальное давление. Нарушению функционирования почки сопутствуют развивающийся некроз тканей, на который указывает микропрепарат, задержки мочи, нарушения привычного режима мочеиспускания, несмотря на отсутствие снижения количества потребляемой жидкости.

Визуально заметные симптомы не всегда свойственны обоим инфарктам почек: анализ крови может и не подтвердить подозрение на ишемический или мочекислый инфаркт, ведь увеличение количества лейкоцитов свойственно и другим заболеваниям. Если инфаркт протекает тяжело, первые 10-14 дней работа поврежденной почки значительно ухудшена, но уровень ее функционирования может быть выявлен в основном радиоизотопным исследованием.

Микропрепарат, меченое вещество дает возможность наблюдать, как инфаркт замедляет работу почек, ведь они уже не в состоянии выводить переработанные вещества с прежней скоростью, и пораженные почечные ткани светлеют или темнеют. Микропрепарат указывает также и на бесструктурные массы, образующиеся на почке в месте некроза.

Если микропрепарат показывает ободок вокруг почек – это признак кровоизлияния. Его наличие, как и застой крови, несовместимы с жизнедеятельностью внутренних органов. Микропрепарат помогает проанализировать специфику развития недуга, наличие очагов поражения почечных тканей. Если нарастает тромбоз почечных вен, микропрепарат фиксирует изменение цвета тканей не только на пораженном участке, но и на рядом расположенных органах.

Однако существуют ситуации, когда врачи вызывают почечный инфаркт преднамеренно. Он необходим для лечения опухолей почки, для остановки почечного кровотечения. В таких случаях для него свойственны обратимость и лечебный эффект. Чтобы его спровоцировать, пациенту вводят катетер в артерию, ответственную за кровоснабжение почки, и на время блокируют поступление к ней крови.

Стадии развития болезни

От начальной стадии развития заболевания до финальной бывают разные. Каждая стадия в индивидуальности приносит свой вред и свои изменения в организме.

Единственная проблема для каждого периода болезни — это дефицит белка, который выходит из организма с большой скоростью.

Период заболевания большой, общую клиническую картину болезни разделили на стадии:

Протеинурическая стадия — эта стадия мало чем различается от самого начала заболевания. Выражается приступами лихорадки и изменениями в лёгких, как гнойные образования, туберкулёз. Основное характерное отличие для этой стадии — протеинурия. Но в первое время показатели белка в моче не превышают допустимую норму.
Отёчно-гипотоническая стадия — эта стадия заболевания отводит даже саму болезнь на задний план. Она не сопровождается лихорадочным состоянием больного, температура тела имеет нормальные показатели. В этот период начинается сильное белковое голодание организма, из-за чего появляются отёки по всему телу или на какой-то его части. Истощаются кожные покровы, они начинают шелушиться, иногда трескаться. Сухая кожа — это ещё одна проблема для больного, помимо основного заболевания. Кроме основных могут появляться сопутствующие инфекционные заболевания: рожа, грипп, воспаление лёгких. В период отёчно-гипотонической стадии отёки преимущественно поражают нижние конечности. Постепенно отёки стоп, голени распространяются выше, охватывая икры, поясницу. В организме начинает скапливаться жидкость, которая откладывается в конечностях. В этой стадии намечаются изменение внутренних органов: сердце, печень, желудочно-кишечный тракт, селезёнка. Во время этого периода — сердце становится больше, а сердечные тоны — приглушены. Идёт отёк сердечной мышцы и другие нарушения. Из-за нарушения обмена веществ увеличивается печень — это наблюдается более чем у 75% больных. Период этой стадии составляет от 1 месяца до 1 года.
Азотемическая стадия, основной признак этой стадии — острая почечная недостаточность. Иногда происходит сморщивание почки (амилоидно-сморщенная почка). Но этого сморщивания может не быть. Основными симптомами этой стадии являются: рвота, потеря аппетита, тошнота, понос. Если учитывать другие стадии развития заболевания, то в азотемической более выражены симптомы. Среди опрошенных больных часто наблюдаются изменения в центральной нервной системе, нарушения слуха, зрения, мигрени.

Диагностика

Для диагностики амилоидоза почек применяют комплексные обследования. Одновременно могут применять аппаратные исследования, лабораторные анализы.

При заболевании в анализах мочи можно обнаружить много амилоида, белка.

В анализах крови такие элементы, как: крахмал, мышечные нити (волокна), жир, ненормированный билирубин.

Проводятся такие лабораторные анализы:

Клинические анализы крови и мочи;
Анализ суточной потери белка через мочу;
Проверка гормонального уровня;
Патогномоничная проба;
Анализ по Нечипоренко;
Анализ белковых фракций, содержание кислот;
Исследование тканей почек.

Кроме обычных лабораторных анализов, проводятся аппаратные исследования:

Эхокардиография;
Рентгенологические обследования, УЗИ;
Прокрашивание крови и функциональные пробы;
Проводят биопсию внутренних органов.

Что такое амилоидоз?

Амилоидоз развивается из-за отложения в тканях патологического вещества амилоида, которое представляет собой смесь белка и сахарида.

Амилоидоз почки

В здоровом организме оно отсутствует, и начинает вырабатываться и оседать в почках только под воздействием ряда неблагоприятных факторов. Распространенность недуга составляет от 0,2 до 2% и чаще всего диагностируется у мужчин в возрасте 40-50 лет.

Клинические проявления и симптомы

Врачи выделяют 4 стадии развития амилоидоза почек:

Латентная (доклиническая). На этой стадии патология уже развивается, но проявления отсутствуют. Однако могут появляться симптомы, которые характерны для основной болезни: волчанки, абсцесса, инфекций и т. д. Обычно стадия продолжается не больше 5 лет, но возможен и более длительный период.
Протеинурическая (альбуминурическая). У пациента такие симптомы, как высокое содержание белка и наличие эритроцитов в урине, повышение скорости оседания эритроцитов. Также появляется застой лимфы, гиперемия, в результате чего почки заметно увеличиваются в размерах, приобретают серо-розовый цвет, в них появляются уплотнения. Вторая стадия длится 10-15 лет.
Нефротическая (отечная). На 3 этапе происходят нефротические изменения, вызванные склерозом мозгового почечного слоя и отложением в нем полисахарида. Изменения сопровождаются выведением белка с уриной, отеком тканей, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. В некоторых случаях развивается артериальная гипертензия, однако давление может оставаться нормальным, а иногда и понижаться. Возможно появление гепатомегалии и спленомегалии. Длительность периода — 5 лет.
Терминальная (уремическая). Почки сморщиваются, уменьшаются, становятся плотнее. Развивается хроническая болезнь почек либо почечная недостаточность. Появляются следующие симптомы: тошнота, рвота, повышенная температура тела, боль в животе, слабость, пониженное давление, учащенный пульс, прекращение выделения мочи. На этой стадии больной, как правило, умирает, однако можно продлить жизнь на несколько лет при помощи гемодиализа – метода очищения крови от токсинов.

Больные жалуются на:

одышку;
нарушение сердечного ритма;
отеки лица, конечностей;
диарею, запоры (если поражен кишечник);
частое мочеиспускание, моча приобретает красный оттенок;
увеличение веса тела;
нарушение осязания;
рассеянность;
анемию;
увеличение/уменьшение размеров языка (в запущенных случаях);
слабость;
кровоизлияния вокруг глаз;
головокружение;
плохую подвижность суставов.

Патологию можно перепутать с хроническим пиелонефритом или гломерулонефритом, поэтому она требует тщательной диагностики. Для этого проводят биопсию почек, анализ мочи, делают ЭКГ, УЗИ.

Причины и лечение первично или вторично сморщенной почки, исход нефросклероза

Болезни органов мочевыделительной системы могут возникать у лиц разных возрастных групп. По статистике чаще всего они диагностируются у женщин репродуктивного возраста, пожилых мужчин, а также лиц, страдающих алкоголизмом.

Не составляет исключения и сморщенная почка, которая на фоне усыхания и уменьшения размеров снижает свою функциональность и теряет умение производить урину и фильтровать ее.

Опасность состояния заключается в прогрессировании патологии и наступлении терминальной стадии, когда сохранение жизни человека зависит от трансплантации донорского органа.

Сморщивание почки: в чем опасность нарушения

Нефросклероз почек – патологические изменения парного органа, обусловленные гибелью клеток паренхимы и замещением их фиброзными волокнами. Последние не несут функциональной нагрузки, а лишь играют роль нейтрального наполнителя. В результате происходит уплотнение и уменьшение размеров почки. На фоне неспособности органа выполнять свои функции развивается почечная недостаточность.

Довольно часто данное состояние рассматривается как следствие других тяжело протекающих заболеваний (сахарный диабет, гидронефроз, артериальная гипертензия), хотя в МКБ-10 оно имеет отдельный код N26.

Виды заболевания

Сморщивание почки – процесс, возникновение которого обусловлено сосудистыми патологиями, урологическими расстройствами, болезнями инфекционно-воспалительного характера. Согласно классификации нефросклероз имеет две разновидности.

Первично сморщенная почка – ангиогенный нефросклероз, развивается вследствие нарушения в работе сосудов – сужения их просвета, что приводит к ишемии органа, появлению рубцов, инфаркту. Различают несколько видов данной патологии:

Атеросклеротический, развивающийся вследствие образования бляшек на стенках сосудов.
Инволютивный, обусловленный утолщением стенок сосудов из-за отложений на них кальция. Происходит на фоне возрастных изменений.
Гипертонический нефросклероз, вызванный спазмами сосудов, сужением просвета и ишемией.

Последний в зависимости от характера течения делится на два подвида.

Артериолосклеротический. Имеет доброкачественную природу. На внутренних стенках сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к сужению просвета и потере эластичности.
Артериолонекротический. Носит злокачественный характер. При артериолонефросклерозе происходит отмирание клубочков и мелких сосудов, сопровождающееся кровоизлиянием в почечные канальцы, нарушением белкового обмена и прочими патогенными изменениями.

Вторично сморщенная почка – развивается как осложнение на фоне протекающих в организме воспалительных или инфекционных процессов, дистрофических изменений в почечном аппарате – канальцах, клубочках или строме.

Причины нефросклероза

В каждом конкретном случае факторы воздействия могут отличаться, но все врачи единогласны в определении общих оснований. В перечень причин формирования первичного нефросклероза включены следующие состояния.

Атеросклероз. Сужение сосудов происходит из-за отложения на их стенках жировых бляшек, холестериновых образований. Кровоснабжение ухудшается, и клетки органа погибают от кислородного голодания.
Инфаркт почки. Перекрытие просвета сосуда тромбом или эмболом приводит к нарушению кровотока и отмиранию части органа.
Венозное полнокровие. Нарушение оттока венозной крови вследствие сужения просвета, создает условия для разрастания коллагена в стенке сосудов и потере их эластичности.
Гипертоническая болезнь. Устойчивое высокое давление вызывает спазм сосудов, что замедляет циркуляцию крови и приводит к гипоксии почек.

Основными причинами вторичного нефросклероза являются системные почечные аномалии на фоне протекающих воспалений или инфекций непосредственно в почке. Среди остальных можно выделить следующие заболевания.

Диабетический тип. Повышенный уровень глюкозы в крови, развитие сахарного диабета, провоцирует отложения на стенках сосудов, проницаемость которых повышается на фоне уплотнения.
Амилоидный тип. Нарушение белкового обмена провоцирует образование специфического вещества, воспринимаемого как чужеродного.
Хронический пиелонефрит. Воспалительный процесс, протекающий в почечных клубочках или канальцах.
Мочекаменная болезнь. Нарушение оттока мочи происходит вследствие сужения или сдавления мочеточника. Застой урины провоцирует размножение бактерий, развитие инфекции и гибель нефронов.
Туберкулез почки. Проникновение возбудителя в клубочковый аппарат, мочевые канальцы с последующим повреждением их внутренней стенки.
Нефропатия беременных. На фоне увеличенных показателей АД отмечается ухудшение кровоснабжения почек, гибель нефронов. В тот же период повышается проницаемость стенок капилляров, происходит задержка соли и потеря белка, что становится причиной развития отеков.

Причинами развития вторичного нефросклероза могут стать травмы или операции на почке, а также длительное воздействие ионизирующего излучения, последствия которого проявляются спустя годы и выражаются в патологических изменениях сосудов во всех органах и тканях.

Признаки патологии

При нефросклерозе нарушение функциональности органа обусловлено гибелью нефронов, что приводит к ухудшению работы всех систем. На ранних стадиях сморщенная почка характеризуется следующими симптомами:

постоянные тянущие боли в области поясницы;
увеличение суточного количества выделяемой мочи;
учащение актов мочеиспускания;
повышение АД;
появление отеков, равномерно распределяющихся по всему телу.

На более поздних этапах развития появляются следующие состояния;

снижение суточной мочи до 0,8-0,5 л;
гематурия – наличие примесей крови в урине;
сухость слизистой рта;
постоянная жажда;
общая слабость и вялость;
неспецифические головные и мышечные боли;
тошнота, рвота;
отсутствие аппетита и потеря веса.

Поскольку недуг имеет вторичный характер, то могут проявляться симптомы основного заболевания: уролитиаза, пиелонефрита.

Угрожающие последствия

Сморщивание почки (нефроангиосклероз) и разрушение более 65-75% нефронов приводит к серьезным нарушениям процессов фильтрации и реабсорбции.

Вследствие прекращения синтеза гормона, который необходим для созревание эритроцитов, у больного развивается анемия, а при нарушении обмена витамина D возникает остеопороз, при котором разрушается структура костной ткани и появляется склонность к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначается комплексное обследование. Диагностическими критериями являются жалобы на повышение температуры, слабость, боли в пояснице, жажду, головные боли и общее недомогание.

Для подтверждения диагноза применяется ряд лабораторных исследований.

Биохимический анализ крови. Показателями является повышение уровня креатинина, мочевины, понижение общего белка, калия. На последних стадиях может отмечаться увеличение количества магния, фосфора, натрия.
Общий анализ мочи. Характерными признаками является повышенное содержание белка, появление эритроцитов и цилиндров и снижение плотности урины.
Общий анализ крови. Отмечается сниженный процент гемоглобина и уровень эритроцитов, умеренная тромбоцитопения, незначительный лейкоцитоз. Возможно увеличение длительности кровотечения.

С помощью инструментальных методов проводится исследование сосудов и структуры почек. Высокоинформативными считаются следующие процедуры.

УЗИ почек. При ультразвуковом исследовании регистрируется уменьшение объема органа, выявляются отложения солей кальция.
Экскреторная урография. Визуализация почек и мочевыводящих путей методом контрастирования.
Ангиография. Оценивается степень сужения сосудов и наличие препятствий нормального кровотока.
Сцинтиграфия почек. Позволяет выявить замещение паренхиматозной ткани соединительной.
Радионуклидная ренография. Оценивается функция каждой почки, состояние кровотока в клубочковом аппарате, степень выделения урины почечными канальцами.
КТ или МРТ в сочетании с ангиографией. Оценивается структура, строение и положение почки, состояние и функциональность сосудов, выявляется истончение коркового слоя.
Биопсия почки. Небольшой образец почечной ткани отправляется на гистологическое исследование.

Для выбора тактики лечения проводится также дифференциальная диагностика с диабетом обоих типов, ОПН, гепаторенальным синдромом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гипохлоремической азотемией.

Методы лечения

Если после обследования подтверждается диагноз «Сморщенная почка», то лечение должно быть направлено на проведение терапии основного заболевания. Без данного условия все остальные меты будут неэффективными.

Препараты

На ранних стадиях нефросклероза назначается комплекс препаратов в виде многократно повторяющихся курсов.

Цель назначенияНазвания препаратов

Улучшение почечного кровотока	Антикоагулянты – «Гепарин», «Ангиофлюкс», «Гирудин»; Антиагреганты – «Трентал», «Дипиридамол».
Понижение артериального давления	Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Вазопрен»; Антагонисты кальция – «Амлодипин», «Верапамил»; Диуретики – «Фуросемид», «Индапамид»; Альфа-адреноблокаторы – «Доксазозин».
Восполнение организма витаминами	Комплексы – «Витрум», «Дуовит», «Мильгамма», «Остемаг».
Лечение анемии	Препараты эритропоэтина – «Рекормон», «Эртростим»; Препараты железа – «Ферроплекс», «Тардиферон».
Предупреждение остеопороза	Кальцийсодержащие медикаменты – «Витрум Остеомаг», «Кальций D3 никомед», «Аквадетрим», «Вигантол»; Бифосфонаты – «Ксидофон», «Резорба», «Бонвива».

Диета и народные средства

Основой успешного лечения консервативным методом считается диета. Принимать пищу следует часто и небольшими порциями. Питание должно быть сбалансированным: из рациона нужно исключить картофель, хлеб, каши, а также ограничить продукты, богатые белком.

Рекомендуется добавить в меню рыбу, поскольку она содержит фосфор. Для предупреждения отеков, необходимо воздержаться от солений, маринадов, копченостей, но полностью переходить на бессолевую диету нецелесообразно. Разрешается понемногу есть орехи, морскую капусту, гречку, пить минеральную воду.

Объем жидкости следует увеличить при вторичном нефросклерозе.

На ранних этапах сморщивания почки рекомендуется дополнять лечение в домашних условиях средствами, приготовленными по рецептам народной медицины.

Настой из брусники. 1 столовая ложка листьев на 200 мл кипятка поможет привести в норму давление.
Настой из солодки. 2 чайные ложки травы заварить 250 мл кипящей воды. Он способствует выведению из организма продуктов распада.
Сложный сбор. В его составе присутствуют листья: земляники – 10г, березы и крапивы – по 20 г, льна – 50 г. Столовую ложку сырья также следует настоять в стакане кипятка. Он прекрасно снимает отеки, способствует введению из организма лишней жидкости.

Следует помнить, что все вышеперечисленные меры полезны лишь вначале заболевания. На 3-4 стадии они неэффективны, поскольку восстановить функциональность почек при 70-75% повреждении нефронов практически невозможно.

Хирургические методы

Еще недавно нефроцирроз считался приговором для пациента. Сегодня же хирургическое лечение заболевания проводится на поздних стадиях развития и предполагает удаление пораженного органа. Для положительного исхода вмешательства врач выбирает один из нескольких вариантов, успешно применяющихся в современной хирургии:

открытая полостная операция;
лапароскопический метод;
эндоскопическая чрескожная нефрэктомия.

Профилактика и прогноз

При своевременном выявлении патологического замещения процесс считается обратимым, поэтому прогноз является относительно благоприятным. Проведение адекватной терапии позволяет добиться длительной стадии компенсации нефросклероза. Однако начавшиеся обширные изменения в тканях почек приводят к ухудшению работы нефронов, их постепенному отмиранию и развитию почечной недостаточности.

При злокачественном нефросклерозе почек положительный исход заболевания невозможен.

Как правило, симптомы болезни проявляются на поздних стадиях, когда большая часть нефронов уже повреждена, что приводит к тотальной почечной дисфункции.

Из-за неспособности органа выводить продукты распада, происходит их накопление, что ведет к интоксикации и ухудшению самочувствия. При невозможности пересадки почки продолжительность жизни пациента составляет не больше года.

Меры профилактики сморщивания почки предполагают, прежде всего, своевременное и адекватное лечение заболеваний: патологий мочеполовой системы, а также инфекционно-воспалительных процессов. Развитие нефросклероза обусловлено состоянием сосудов и показателями артериального давления.

Специальных профилактических мер не существует, однако, медики предлагают соблюдение самых обычных правил.

Как показывает практика, здоровый образ жизни, диета, умеренная физическая активность, отсутствие перенапряжений, полноценный отдых, могут легко предотвратить появление проблем с почками.

Как в лечении поможет супруг(а)

При необратимых изменениях в почках прибегают к хирургическому вмешательству, а именно к трансплантации донорских органов.

Пересадка органа не гарантирует полное выздоровление пациента, так как остается вероятность возвращения проблемы. Также не стоит забывать, что первые признаки появляются только через 15 лет. Поэтому после выписки из больницы рекомендуется регулярно обследоваться.

При обнаружении повторного возникновения амилоидоза проводится терапия, позволяющая замедлить развитие заболевания.

Вовремя начатое лечение позволяет увеличить срок развития заболевания в несколько раз.

Для профилактики рекомендуется:

https://feedmed.ru/bolezni/mochevydelitelnoj-sistemy/amiloidoz-pochek.html

своевременно лечить заболевания, которые могут привести к появлению амилоидоза;
следить за питанием;
регулярно наблюдаться у нефролога, проходить обследования каждый год (при нефротическом синдроме каждый квартал).

Современное лечение патологии

Каждый человек должен понимать, что чем запущеннее стадия заболевания, тем тяжелее оно поддаётся лечению. Потому вовремя диагностированная болезнь — путь к быстрому выздоровлению.

Лечение остаётся малоэффективным ввиду того, что амилоидоз удаётся диагностировать поздно.

Основное лечение направлено на восстановление работы органов и торможение, стабилизацию резорбции амилоида.

Кроме правильной диеты применяется медикаментозное лечение такими препаратами:

Супрастин;
Пипольфен;
Делагил;
Хингамин;
Хлорохин.

Эти препараты предназначены для торможения выработки нуклеиновых кислот и мукополисахаридов. Они восстанавливают синтез амилоида. Основным лекарственным препаратом является унитиол (5% раствор).

Для курса лечения больного назначают до 40 инъекций, по 1 уколу в сутки. Это лекарство помогает организму тем, что обычные белки превращаются в вид растворимых.

Регулярные анализы, корректировки курса лечения приведут к лучшему результату. Не нужно заниматься самолечением.

Кроме перечисленных препаратов, применяются дополнительные средства:

Анаболические стероиды — этот вид препарата способен улучшить общее состояние больного, за счёт увеличения азотистого обмена в организме; сюда относят: дианабол, неробол, метандростенолон;
Левамизол — это средство оказывает сильное иммуностимулирующее действие, его применяют с другими лекарственными средствами в комплексного лечения.

Лечение

При такой патологии, как амилоидоз почек, лечение не предполагает специфических процедур.

Основное внимание уделяется лечению первичного заболевания – при устранении основной причины поражения почек его прогрессирование часто останавливается.

Для этого применяются разные методики, в том числе оперативные – например, при остеомиелите нужно удалить участки костной ткани, где образовалось нагноение.

В качестве системной терапии заболевания применяются десенсибилизирующие средства (прометазин, хлоропирамин), цитостатики (колхицин), гормональные препараты.

Колхицин

Симптоматическое лечение предполагает использование мочегонных и гипотензивных препаратов, а также средств, которые препятствуют отложению амилоида. На поздних стадиях недуга больным проводится гемодиализ и трансплантация почки.

Немаловажную роль в лечении недуга играет режим питания – больные должны принимать пищу регулярно, небольшими порциями, употреблять углеводы, продукты с высоким содержанием витамина С и солей калия, сократить количество белка и соли в рационе.

При амилоидозе на протяжении длительного времени (около 1,5-2-х лет) рекомендуется есть сырую или немного обжаренную печень (по 80-120 мг в сутки).

Как выглядит макропрепарат и микропрепарат

Микропрепарат при амилоидозе почки — амилоид проявляется в мезангии клубочков, капиллярных петлях, артериолах.

Но периретикулярно по ходу базальных мембран, имеет розовый цвет, вид гомогенной массы при прокраске эозином, красно-оранжевый — при прокраске конго красным.

Макропрепарат при амилоидозе — с виду большие сальные почки, они увеличены с уплотнениями.

Их поверхность слабо зернистая или гладкая (матовая поверхность), желтовато-серого цвета. При разрезе не имеет границ между мозговым и корковым веществом.

Препарат Анемический Эмболический инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную или треугольную форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этог треугольник окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки в розово-синий или сине-фиолетовый.

Рис.100. Анемический (эмболический) инфаркт почки: 1. Бесструктурные бледно окрашенные извитые канальцы с лизированными ядрами эпителиальных клеток. Границы между клетками стерты; 2. Гиперемия (острая) сосудов.

При слабом увеличении микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и, особенно, ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев выявляются от набухания клеток, а в части из них образуется зернистое вещество. На границе с инфарктом — в живой части кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут наблюдаться отложения солей кальция, что устанавливается по диффузному или пятнистому окрашиванию канальцев в синий цвет.

При большом увеличении в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцев в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной, с инфарктом, живой тканью у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра, набухшие и бледно окрашенные (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфноядерных лейкоцитов, а между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитарными клетками свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, и происходит врастание ее в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливается, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса, здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее в глубь органа.

Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый цвет.

Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно, когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-бурая рубцовая соединительная ткань, иногда имеющая форму клина. При множественных инфарктах организация приводит к тому, что почка принимает бугристый, неровно изрытый вид и становится очень плотной консистенции.

Особенности питания

Питание играет большую роль при амилоидозе. Диета — основная часть лечения любого этапа болезни.

Питание должно быть разносторонним, вносить в рацион необходимые вещества, для правильного функционирования организма. Основная задача диеты — восполнить дефицит белка, калия.

Назначение специалистом диеты №7

При отёчно-гипотонической стадии заболевания широко применима диета №7. Она включает много белка из: молока, мяса, яиц, творога.

Уменьшение потребления жиров растительного и животного происхождения до 80 г, около 400 г углеводов.

Из рациона питания полностью удаляется соль, употребляемая пища не подсаливается, она не должна иметь вкусовых добавок (которая содержит соль).

Чтобы изменить пищу можно добавлять:

Пряные.ю кислые добавки;
Лавровый лист;
Хрен в допустимых количествах;
Укроп или петрушку, травяные специи;
Витаминсодержащие соки (сливовые и так далее);
Лимон.

Первые полтора месяца диеты соль употреблять запрещено. Затем рекомендованная доза не должна превышать порог 5 г в день. Если такая диета не даёт толка, то можно переходить на калиевую диету.

Все возможности калиевой диеты

Вид диеты запрещает употребление соли в пищу, исключает из рациона мясо и рыбу. При калиевой диете нужно соблюдать режим питания, на день приходится 6 приёмов.

Вид питания содержит 4 приёма, каждый в отдельности принимается в 1 определённый день.

Приём №1

Первый завтрак: печёный картофель 150-200 г, растворимый кофе с молоком или сливками;
Второй: свежие натуральные соки из капусты или морковки, но не более 100 мл;
Обед: суп из картошки, фруктовое или овощной пюре или желе;
Перед ужином: разные отвары до 50-100 мл;
Ужин: пюре из картофеля до 300 г и отвар шиповника;
На ночь: до 100 мл сока из разных фруктов.

Приём №2

Первый завтрак: печёная картошка 150-200 г, суррогатный кофе с добавлением молока или со сливками;
Второй: каша из пшена до 150 г, натуральные соки из капусты или морковки;
Обед: картофельный суп-пюре с добавлением капусты, котлеты из картофеля;
Перед ужином: разные отвары 50-100 мл;
Ужин: рис с фруктами (плов) и отвар шиповника;
На ночь: сок или морс из фруктов, не более 50 г хлеба (не содержащего соли).

Приём №3

Первый завтрак: каша с пшеном, фруктами, можно с молоком, суррогатный кофе с добавлением молока;
Второй: пюре из картошки, сок;
Обед: суп с хлопьями овсянки, котлеты из капусты, компот;
Перед ужином: разные отвары 50-100 мл;
Ужин: варёная рыба с картофельным пюре, молочный чай;
На ночь: до 100 мл сока из фруктов, хлеб без содержания соли.

Приём №4

Первый завтрак: гречка с молоком, свежие овощи, можно в виде салата и не натуральный кофе;
Второй: распаренная курага или изюм, сок;
Обед: суп с картошкой, плов, компот;
Перед ужином: запечённые яблоки;
Ужин: вареное мясо с котлетами из картошки, молочный чай;
На ночь: до 100 мл сока или морса.

Кроме предписанных диет, учитывают полезность потребляемых продуктов. При амилоидозе необходимо употреблять (не во время диеты):

Различного рода овощи (морковка, зелёные лиственные овощи, картошка, кабачковые, огурцы, капуста);
Свежие фрукты, ягоды;
Сухофрукты ( курага, чернослив);
Хлопья овсянки и другие крупы;
Ореховые;
Мёд;
Горох, фасоль;
Продукты, содержащие крахмал;
Пшеничные культуры, злаки.

Профилактика недуга

Не допустить развитие почечного инфаркта – вполне решаемая задача. Первым шагом для ее претворения в жизнь является правильное питание. Именно со злоупотребления жирными, солеными, острыми продуктами у большинства людей начинаются проблемы с почками. Меры по снижению уровня холестерина в крови – важный шаг в профилактике инфарктов любых видов. При наличии у человека атеросклеротического поражения сосудов ситуация усложняется.

В подобных случаях необходимы медикаментозные средства, в составе которых присутствует ацетилсалициловая кислота, ведь ее употребление помогает избежать тромбозов. Но у нее есть ряд противопоказаний, в т. ч. и обострение язвенной болезни желудка. Народная медицина в качестве профилактики почечных инфарктов рекомендует включать в рацион средства, укрепляющие сосуды и улучшающие кровоснабжение почек: тертые яблоки с медом, отвар шиповника, морковный сок, сухофрукты, клюкву, бруснику, чернику, травяные сборы, употребление которых следует согласовать с врачом.

Реабилитационный период после инфаркта считается не менее сложным, чем время, когда человека беспокоили ярко выраженные боли, и функционирование почек могло полностью прекратиться.

Как признаются сами пациенты, труднее всего им дается отказ от соленой пищи. Это вынужденная мера для восстановления почечной ткани и предотвращения последующего инфаркта. Чтобы пациент легче переносил ограничения в питании, диетологи советуют добавлять в рацион базилик, сушеную морскую капусту, тмин, укроп.