Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.
Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины нарушения мочеобразования и мочевыделения.
Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.
Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.
В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников — альдостерон, щитовидной железы — тироксин, поджелудочной железы — инсулин.
К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления — образование мочи полностью прекращается.
Почечные факторы(ренальные) нарушения мочеобразования и мочевыделения.
Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов — клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.
Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
Нарушение клубочковой фильтрации.Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды с растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.
Процесс фильтрации уменьшается:
· при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс);
· при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина);
· при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) — в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации;
· при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации;
· при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков,
· при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью;
Увеличение клубочковой фильтрации происходит:
· при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии);
· при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки — озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках);
· при снижении онкотического давления крови.
Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ.
Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, нарушают процесс реабсорбиии.
О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостенурии или изостенурии.
Гипостенурия — резкое снижение относительной плотности, мочи.
Изостенурия — одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата — 1,010-1,012.
Нарушение канальцевои секреции.В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта.
Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.
Экстраренальные симптомы и синдромы, характерные для нефропатий.
- I-VII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ.
- IX-XII ПАРЫ ЧМН: СТРОЕНИЕ, ИССЛЕДОВАНИЕ, СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
- VI. Клинические и рентгенологические симптомы и признаки
- Аллергия у ребенка. Симптомы и лечение
- АППЕНДИЦИТ У РЕБЕНКА: ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
- Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3) факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.
- Бульбарный и псевдобульбарный паралич. Клиническая характеристика. Симптомы. Локализация
- В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
- В5. симптомы порожения
- Внешние признаки и симптомы
Азотемия – повышение в крови остаточного азота более 30 ммоль/л, или его главных компонентов (мочевины более 6 ммоль/л, креатинина более 0,1 ммоль/л).
Под остаточным азотом понимают совокупность азотсодержащих веществ плазмы крови (50% его составляет мочевина, 25% — азот аминокислот, 8% — эрготианин, 5% — креатин, 5% — азот полипептидов и небелковых соединений, 4% — мочевая кислота, 2,5% — креатинин, 0,5% — аммиак и индикан). У здоровых людей уровень остаточного азота колеблется от 7 до 12 ммоль/л. При нефропатиях, сопровождающихся нарушением фильтрационной и экскреторной функций почек (например, при гломерулонефритах), он значительно повышается. При острой и хронической почечной недостаточности (при уремии) может достигать 350 ммоль/л.
Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек.
Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией организма и нарушением функций многих систем: нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, системы крови и других (см. острую и хроническую почечную недостаточность).
Гипергидратация, отеки. Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. Все случаи олигурии (см. выше) сопровождаются задержкой жидкости в организме и выраженным отечным синдромом. При этом у больных увеличивается ОЦК (объем циркулирующей крови) и происходит перегрузка сердца с его дилатацией или гипертрофией, растет артериальное и внутричерепное давление. На фоне анурии легко развиваются отек мозга, отек легких и другие грозные осложнения.
В патогенезе «почечных» отеков
ведущую роль могут играть следующие факторы: 1) увеличение эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах, обусловленное гиперволемией и ростом гидростатического давления (механический фактор); 2) снижение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии (онкотический фактор); 3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока и повышенной секрецией ренина из ЮГА; 4) повышение проницаемости сосудов, например, при гломерулонефрите с генерализованным капилляритом или других аутоиммунных заболеваниях (мембраногенный фактор); 5) лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока.
Для «почечных» отеков характерна локализация на лице (пастозность лица) и особенно в области глаз. Однако при тяжелой гипергидратации отеки могут быть генерализованными, например, при нефротическом синдроме (см. ниже) и на фоне анурии.
Гипогидратация может развиться у больных на фоне полиурии (см. выше) в тех случаях, когда потеря воды с мочой не компенсируется ее адекватным поступлением в организм. Обезвоживание не менее опасно, чем гипергидратация, так как при этом может снизиться ОЦК, АД, сердечный выброс, повыситься вязкость крови и риск тромбоза. В результате нарушения центрального и периферического кровообращения разовьется гипоксия, ацидоз.
Дисбаланс электролитовхарактеризуется изменением содержания в крови натрия, калия, кальция, магния, ионов хлора, бикарбоната. Однако эти изменения зависят от конкретной нозологической формы нефропатии (см. ниже).
Нефротический синдром может быть первичный
(липоидный нефроз) и
вторичный
– при гломерулонефрите, пиелонефрите и любых других заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией более 3 г в сутки.
Его патогенез складывается из сочетания резко выраженной гипергидратации и отечного синдрома с гиперлипидемией, повышенной свертываемостью крови и снижением иммунитета.
Главными в механизме «нефротических» отеков являются: снижение онкотического давления крови и ЭОВС, вторичный альдостеронизм и лимфатическая недостаточность (см. главу патофизиология водно-электролитного обмена). При этом может развиваться анасарка (отек всего тела, всех органов), асцит и другие водянки.
Гиперлипидемия характеризуется повышением в крови больных холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП, вследствие чего повышается риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. У больных появляется липидурия с большим количеством зернистых цилиндров. Механизм этих нарушений имеет несколько объяснений. В целях компенсации дефицита белка печень усиливает его синтез. Параллельно повышается синтез липопротеидов и холестерина (общий метаболический путь). С мочой теряется фактор липолиза и до 1% ЛПВП, что способствует увеличению ЛПНП, которые легко откладываются в стенках сосудов, в том числе в гломерулах и в мезангии. Повреждение почек усиливается. Снижается активность ЛХАТ (лецитинхолестеринацетилтрансферазы) – модулятора обмена триглицеридов в плазме, катализатора эстерификации холестерина. Снижается клиренс триглицеридов, т.к. избыток холестерина подавляет липопротеидлипазу.
Повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен увеличением в крови прокоагулянтов на фоне дефицита антикоагулянтов и ослабления фибринолитической системы. На фоне неселективной протеинурии с мочой выводятся антитромбин-III и иммуноглобулины.
Нарушение синтеза и потеря иммуноглобулинов приводит к снижению гуморального иммунитета и повышает риск развития инфекционных осложнений.
Почечная артериальная гипертензияосложняет течение большинства нефропатий. Ее патогенез связывают прежде всего с активацией РААС, т.к. при заболеваниях почек часто уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышенной секреции ренина из ЮГА. При этом повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина -II, так и вазопрессина (АДГ). Секреция АДГ усиливается из-за повышения осмоляльности плазмы крови, обусловленной гипернатриемией (вторичный альдостеронизм). Кроме того, избыток в крови Na+ приводит к повышению чувствительности сосудов к катехоламинам, отеку эндотелиоцитов и увеличению ОЦК (задержка воды способствует нормализации осмоляльности плазмы, но одновременно повышает АД). Гиперволемия особенно выражена у больных с олигурией и анурией при почечной недостаточности. В ряде случаев поврежденные почки уменьшают выработку важнейших депрессорных факторов
– простагландинов и кининов. Артериальную гипертензию, в патогенезе которой этот механизм является ведущим, принято называть «ренопривной». У некоторых больных важную роль в патогенезе почечной артериальной гипертензии играет наследственная предрасположенность. При выраженном склерозе почечной артерии гипертензия может носить злокачественный характер и приводить к необходимости пересадки почки.
Анемия часто развивается у больных с патологией почек. В ее патогенезе могут играть роль несколько факторов: уменьшение продукции эритропоэтинов в ЮГА; потеря с мочой эритроцитов, железа, трансферрина при хронической патологии почек, сопровождающейся гематурией и протеинурий; повреждение костного мозга, усиление неэффективного эритропоэза, нарушение включения железа в гем под влиянием уремических токсинов, ингибиторов эритропоэза (см. хроническую почечную недостаточность).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2609 | Нарушение авторских прав
3
